ГЕТЕРОФІЛІЯ У РОСЛИН - О.М. НЕДУХА - 2011

РОЗДІЛ ПЕРШИЙ. МОРФОЛОГІЧНА ТА СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКИ ВЕГЕТАТИВНИХ ОРГАНІВ ГЕТЕРОФІЛЬНИХ РОСЛИН

1.7. ЕПІДЕРМІС ЛИСТКІВ ГЕТЕРОФІЛЬНИХ РОСЛИН

1.7.1. Продихи

Клітини епідермісу надводних листків гідрофітів містять продихи, як і листки суходільних рослин. Крізь продихову щілину відбуваються транспірація та газообмін, необхідний для дихання та фотосинтезу. Процеси продихової транспірації та газообміну регулюються шляхом закриття продихової щілини, що здійснюють замикаючі клітини продихового апарату. Замикаючі клітини продихів надводних листків гідрофітів працюють аналогічно таким у листках суходільних рослин. Для зниження продихової транспірації або поглинання вуглекислого газу відбувається повне чи часткове закриття продихів.

Механізм закриття замикаючих клітин пояснюють дією абсцизо- вої кислоти та активацією специфічних іонних каналів (Lemtiri, 1996; MacRobbi, 1998; Blatt, 2000). У разі отримання епідермальними клітинами сигналу щодо закриття продихів у сусідніх клітинах мезофілу за допомогою циклічної АДФ-рибози (цАДФР) відбувається експресія гена, який відповідає за синтез АБК (Wu et al., 1977). Дослідники показали, що під час закриття продихів відбувається відкриття Са²⁺-каналів цитоплазматичної мембрани замикаючих клітин, унаслідок чого вміст іонізованого кальцію ([Ca²+]_ц) у цитоплазмі цих клітин миттєво збільшується, і як результат - змінюється тургор клітин, і продих закривається (Lecki et al., 1998; Grabov, Blatt, 1998; 1999). Підвищення вмісту цитоплазматичного кальцію може також відбуватись й у результаті збільшення мембранного потенціалу цитоплазматичної мембрани (Grabov, Blatt, 1999), на величину якого безпосередньо впливає й АБК (Grabov, Blatt, 1998). Отже, опосередковане закриття продихів унаслідок збільшення вмісту [Ca²⁺]_цу замикаючих клітинах відбувається в результаті:

1) цАДФР-залежного надходження іонізованого кальцію з цитоплазматичних депо;

2) надходження вільного кальцію з апопласту при АБК-залежному відкритті кальцієвих каналів цитоплазматичної мембрани.

У першому випадку кальцій вивільнюється з вакуолей, хлоропластів та інших органел через SV-кальцієві канали, які активуються завдяки інозитол-3-фосфату, який утворюється за активації фосфоліпази (Blatt, 2000). Згідно зі схемою, котру запропонував M. Блет, АБК спричиняє концентраційну модуляцію трьох типів іонних каналів у мембранах (активацію чи інактивацію): двох типів К+-каналів, спрямованих у зовнішній (в апопласт, I_k,out ) та внутрішній бік (у цитоплазму, I_{k, in} ), і повільно активованих хлорних каналів плазмалеми й тонопласту, а можливо, й Н⁺-АТФази, при цьому АБК зв'язується зі специфічним рецептором (Х) плазмалеми. Такий зв'язок може активувати G-білок (Ga) і бути тригером активації фосфоліпази С (PLC), що призводить до гідролізу фосфоінозитол-дифосфату з утворенням інозитом-3-фосфату та вивільненням іонів кальцію із внутрішньоклітинних депо. Підвищена концентрація кальцію активує також Н⁺-АТФазу, підвищується рН цитоплазми, активується протеінфосфатаза (ПФ) і протеінкиназа (ПК) (Blatt, 2000). При відкритті продихів вміст іонів калію в замикаючих клітинах збільшується внаслідок його перетікання із клітин, прилеглих до замикаючих клітин продихів.

У звичайних клітинах листків коливання вмісту іонізованого кальцію в цитоплазмі відбувається протягом мілісекунди, а в замикаючих клітинах тривалість такого коливання досить велика й сягає 10-15 хв. АБК у концентрації 10 нМ може збільшувати час коливання кальцію до 30 хв (MаcAinsh et al., 1995; Webb et al., 1996). М. Блет допускає, що кальцій, який вивільняється з внутрішньоклітинних депо, може поступати у везикули, які зливаються з цитоплазмою й змінюють об'єм замикаючих клітин. Кальцій, який виходить із везикул, стимулює відкриття хлорних каналів плазматичної мембрани, відбувається деполяризація самої мембрани, внаслідок чого хлорні канали закриваються, калієві відкриваються, мембрана знову деполяризується, причому вміст цитоплазматичного кальцію в цитоплазмі зменшується (Blatt, 2000). Встановлено, що в процесі злиття везикул із цитоплазматичною мембраною беруть участь два білка: синтаксин і розчинний М-етилмалеімідчутливий фактор, які прикріпляються до білкового рецептора цитоплазматичної мембрани

(Hanson et al., 1997; Martin, 1997; Jahn, Sudhof, 1999; Blatt et al., 2000). Доведено, що саме АБК викликає експресію вищеназваних білків. Синтаксин належить до групи інтегральних білків, які утворюють серцевину молекулярної структури рухомих везикул у замикаючих клітинах продихів (Leuman et al., 1999). Таким чином, хвильові коливання концентрації цитоплазматичного кальцію, які інтегруються з вищезазначеними подіями, призводять до зміни потенціалу замикаючих клітин продихів під час роботи.

У затоплених рослин Carya illinoensis (Wangenh.) K. Koch і Vaccinium ashei J. M. Reade спостерігали значне зниження продихового функціонування та зменшення апертури продихів листків (Davies, Flore, 1986, a; 1986, b; Smith, Ager, 1988).