СОВРЕМЕННАЯ БОТАНИКА - П. РЕЙВН - 1990

РАЗДЕЛ IV. РАЗНООБРАЗИЕ

ГЛАВА 12. ВИРУСЫ

Вироиды и другие инфекционные частицы

Известно несколько молекулярных патогенов, подобных вирусам и, по-видимому произошедших из генома бектерий и эукариот. Особое значение среди них имеют вироиды, которые, несмотря на свое название, резко отличаются от вирусов.

Вироиды — это мельчайшие из известных возбудителей болезней; они много меньше самых малых вирусных геномов и лишены белковой оболочки. Известны только вироиды растений; они состоят из однонитевой молекулы РНК, которая автономно реплицируется в зараженных клетках. Вироиды были идентифицированы как возбудители опасных болезней. Один из них стал причиной гибели миллионов кокосовых пальм на Филиппинах за последние пятьдесят лет, другой нанес урон промышленному разведению хризантем в США в начале 1950-х г.

Первый вироид — веретеновидности клубней картофеля, или РSTV — был идентифицирован Теодором Дайнером из Сельскохозяйственного департамента США в 1971 г. (рис. 12-10). Клубни картофеля, зараженные Р, имеют удлиненную и искривленную форму; иногда на них появляются глубокие трещины. РSTV — это самый крупный вироид изныне известных; его РНК состоит из 359 оснований и имеет либо форму замкнутого кольца, либо структуру типа шпильки. В обоих случаях комплементарные пары оснований соединены водородными связями, образуя двунитевую РНК, подобную ДНК. Под электронным микроскопом обе формы РSTV выглядят палочковидными; длина их — 50 нм. Хотя это самый крупный вироид, размер его составляет всего одну десятую часть генома мельчайшего вируса. Вироиды обнаружены только в ядрах инфицированных клеток; они реплицируются подобно вирусам, т. е. синтезируя комплементарную цепь, которая функционирует как матрица. При этом вироиды используют ферментные системы клетки-хозяина.

Рис. 12-10. Электронная микрофотография вироида (отменен стрелками), вызывающего веретеновидность клубней картофеля, и одно цепочечной ДНК бактериофага. Можно видеть, насколько отличаются по размерам вироид и вирусная ДНК

Поскольку вироиды локализованы в ядре и, вероятно, не могут работать как мРНК, предполагают, что они вызывают заболевания, вмешиваясь в процессы регуляции работы генов клетки-хозяина. Некоторые белки в инфицированных клетках растений присутствуют в больших количествах, чем в здоровых. Хотя нуклеотидные последовательности, комплементарные РSTV, не обнаружены в здоровых растениях, предполагают, что РSTV мог произойти в результате изменений генома некоторых видов картофеля — его основного хозяина.

В живых организмах встречаются и другие молекулярные патогены, не относящиеся к вироидам. Существование структур, подобных вироидам, но построенных из ДНК, предполагается и у животных; они называются «субвирусными частицами». Удивительно, что некоторые фрагменты белков способны контролировать свое воспроизведение в клетках животных без участия нуклеиновых кислот, такие частицы называют «прионами».

Вирусы и рак

Вирусы вызывают рак у многих групп животных; ретровирусы, относящиеся к группе оболочечных плюс-нитевых РНК- содержащих вирусов, в последнее время стали предметом интенсивного изучения как его возможные этиологические агенты. Эти вирусы имеют фермент — обратную транскриптазу, которая синтезирует комплементарную ДНК на РНК вируса. Затем двухцепочечный фрагмент ДНК встраивается в хромосому клетки-хозяина, вызывая злокачественные опухоли или лейкемии у млекопитающих, птиц и рептилий.

Изучая вирус саркомы Рауса (ретровируса, вызывающего опухоли цыплят), ученые обнаружили онкогены, или «вызывающие рак» гены, которые, вмешиваясь в регуляцию жизнедеятельности клетки, вызывают рак. Онкогены присутствуют и в здоровых клетках человека и животных, но, изменяясь под действием мутагенных веществ (например, содержащихся в сигаретном дыме или других канцерогенов), приводят к образованию злокачественных опухолей. Поступают многочисленные данные, что для развития заболевания необходим не один, а несколько мутантных онкогенов.

Помимо ретровирусов существует группа ДНК-содержащих герпесвирусов (вирусы Эпштейна — Барр), вызывающих два типа рака у человека. Эти же вирусы являются причиной инфекционного мононуклеоза. Они могут сохраняться в клетках, не размножаясь и не приводя к появлению симптомов заболевания.

Происхождение вирусов

Из-за относительной простоты структуры можно ошибочно предположить, что вирусы произошли от первых самовоспроизводящихся структур, от которых ведут свое начало первые клетки. Ясно, что это не так, поскольку вирусы существуют только благодаря своей уникальной способности размножаться внутри клетки-хозяина. Они конкурируют с нуклеиновыми кислотами зараженных клеток, направляя их генетическую и метаболическую активность на образование новых вирусных частиц. Вирусы должны были возникнуть только после клеток, когда уже образовался и стабилизировался генетический код.

В значительной степени вирусы подобны бактериальным хромосомам или плазмидам (двухцепочечные ДНК-содержащие вирусы), или молекулам мРНК (одно или двухцепочечные РНК-содержащие вирусы), упакованным в белковую оболочку. Явление трансформации, которое обсуждалось ранее, позволяет сформулировать возможную гипотезу происхождения вирусов. Фрагменты ДНК или РНК случайно, тем или иным способом, проникают в клетки, где могут повлиять на генетические процессы. Размножаясь и переходя от одной клетки к другой, эти фрагменты продолжают свое существование. Одеваясь защитной белковой оболочкой, они становятся вирусами. Полагают, что самые крупные и сложноорганизованные поксвирусы произошли от бактерий.

Возможно, что вирусы возникли независимыми путями около 3 млрд. лет назад. Более того, недавно проведенные исследования показывают, что существующие вирусы могут проявлять удивительно быструю реакцию на давление сильного отбора. Весьма вероятно, что новые типы вирусов образуются и в настоящее время из генома бактерий и эукариот.