МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ, АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ ТА ПАТОЛОГІЯ ЛЮДИНИ - Я.І.Федонюк 2010

АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ, ПАТОЛОГІЯ

РОЗДІЛ 1. ОРГАН. СИСТЕМА ОРГАНІВ. ОРГАНІЗМ

ЗАПАЛЕННЯ

1.СТАДІЇ І МЕХАНІЗМИ ЗАПАЛЕННЯ

У класичній патології прийнято поділяти запалення на три стадії: 1) альтерації; 2) ексудації; 3) проліферації. Цей поділ зберігається і нині.

Стадія І (стадія альтерації). Запалення завжди починається з ушкодження тканини - альтерації. Після впливу пошкоджувального фактора в клітинах виникають структурні, а також метаболічні зміни, характер яких залежить від сили ушкодження, виду клітин (ступеня зрілості) тощо. Одні клітини гинуть, інші залишаються життєздатними, треті навіть активуються, починають виробляти біологічно активні речовини, залучаючи в процес запалення нові клітини як у зоні запалення, так і поза нею. Це так звані клітини запалення.

Основні клітини запалення. Макрофаги. Активні макрофаги синтезують особливу речовину, що має назву інтерлейкіну-І. Виділений макрофагами інтерлейкін-І поширюється в організмі, де знаходить свої мішені, якими є клітини м'язової, кісткової, нервової та інших тканин. Дія його виявляється при будь-якому запальному захворюванні, причому на ранніх етапах. Є підстави думати, що ранні симптоми захворювання (головний біль, біль у м'язах і суглобах, сонливість, гарячка, лейкоцитоз) пояснюються саме дією інтерлейкіну-І.

Тканинні базофіли (тучні клітини) при ушкодженні виділяють гістамін і гепарин, що містяться у їх гранулах. А оскільки велика кількість цих клітин знаходиться у стінці судин, то і дія гістаміну та гепарину позначиться передусім на судинах (гіперемія).

Нейтрофільні гранулоцити. Головною функцією цих клітин є фагоцитоз. Надійшовши з кісткового мозку в кров, вони емігрують із судин і у великій кількості скупчуються в осередку запалення.

Тромбоцити - це найбільш постійні й універсальні клітини запалення. До їх складу входять речовини, які впливають на проникність стінки судин, їх еластичність, на ріст і розмноження клітин, а головне - на здатність крові згортатись.

Фібробласти виявляють себе в останню стадію запалення, накопичуючись в осередку запалення і збільшуючи синтез колагену та глікозаміногліканів.

Медіатори запалення - це біологічно активні речовини, які синтезуються в клітинах або рідинах організму і чинять безпосередній вплив на запальний процес. Основною причиною появи (або збільшення кількості) цих речовин є альтерація. Саме внаслідок ушкодження клітин вивільняються та активуються лізосом ні ферменти, які, в свою чергу, активують інші ферменти, втому числі йті, що містяться в плазмі крові, внаслідок чого виникають біохімічні реакції.

Медіатори запалення. Гістамін знаходиться у гранулах тканинних базофілів у неактивній формі.

У вільному стані він спричиняє розширення дрібних судин (капілярів, венул), збільшуючи проникність їх стінок. У малих дозах гістамін розширює артеріоли, у великих - звужує венули.

Другим клітинним медіатором є серотонін, який виділяється при руйнуванні клітин і спричинює підвищення проникності судин.

Роль гепарину полягає в тому, що він перешкоджає утворенню фібрину на внутрішній оболонці капілярів і спричинює підвищення проникності їх стінок. У клітинах крові (лейкоцитах, тромбоцитах) утворюються простагландини, лейкотрієни, циклічні нуклеотиди, які відіграють важливу роль у динаміці запалення.

Гуморальні медіатори запалення синтезуються в плазмі крові та тканинній рідині внаслідок дії певних ферментів. Серед них найбільше значення мають кініни.

Стадія II (стадія ексудації). Запалення характеризується порушенням місцевого крово- і лімфообігу, передусім мікроциркуляції. Мікроциркуляцісю прийнято називати рух крові в термінальному судинному руслі (в артеріолах, капілярах і венулах), а також транспорт різних речовин крізь стінку цих судин.

В осередку запалення спочатку виникає артеріальна гіперемія. Вона є результатом утворення великої кількості вазоактивних речовин - медіаторів запалення, які розслаблюють м'язові елементи стінок артеріол. Це зумовлює посилення притоку артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, які раніше не функціонували, підвищує у них тиск.

За артеріальною гіперемією розвивається венозна. При цьому швидкість руху крові зменшується і змінюється характер її течії.

Однією з характерних ознак запалення є ексудація та еміграція лейкоцитів.

Ексудація - це вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судин у тканини. Вихід лейкоцитів (еміграція) займає в цьому процесі особливе місце. Рідина (ексудат), яка виходить із судин, просочує запалену тканину або зосереджується в порожнині, наприклад, у перикардіальній, у передній камері ока.

Основною причиною ексудації є підвищення проникності стінок судин, насамперед капілярів і венул. Якщо стінка судин порушена незначно, то в ексудат, як правило, проникають альбуміни і глобуліни. При значному розладі проникності з плазми в тканину виходить білок з великою молекулярною масою (фібриноген). Поступово проникність судинної стінки збільшується настільки, що крізь неї починають проходити не лише білки, але й клітини. Цьому сприяє те, що при венозній гіперемії лейкоцити розміщуються уздовж внутрішньої оболонки дрібних судин, більш або менш міцно прикріплюючись до ендотелію (феномен крайового стояння лейкоцитів).

Еміграція - це вихід лейкоцитів з просвіту судин крізь їхню стінку в оточуючу тканину. Цей процес відбувається і в нормі, однак у разі запалення він набуває значно більших масштабів. Суть еміграції полягає в тому, що в осередку запалення накопичується достатня кількість клітин, які відіграють певну роль у його розвитку.

У ділянці запалення головною функцією лейкоцитів є поглинання і перетравлення сторонніх частинок {фагоцитоз).

Усі клітини, що мають здатність до фагоцитозу, І.І. Мечніков поділив на макро- і мікрофаги. Мікрофаги (поліморфноядерні нейтрофіли) фагоцитують мікроорганізми, макрофаги (моноцити, гістіоцити) поглинають і більші частинки, в тому числі й клітини та їхні фрагменти. Під час фагоцитозу значно підвищується споживання кисню. Це явище отримало назву "респіраторного вибуху".

Порушення обміну речовин в осередку запалення. Запалення завжди починається з підвищення обміну речовин. Цим значною мірою пояснюється одна з кардинальних ознак процесу - підвищення температури тіла. Для характеристики метаболізму в осередку запалення здавна застосовують термін "пожежа обміну": обмін речовин різко підвищений, "горіння" відбувається не до кінця, а з утворенням недоокислених продуктів. Надалі інтенсивність метаболізму знижується, а разом з тим змінюється і його спрямованість. Якщо спочатку, тобто в гострий період запалення, переважають процеси розпаду, то надалі - процеси синтезу. Розмежувати їх за часом практично неможливо.

Порушення тканинного окислення і накопичення в тканинах недоокислених продуктів призводить до розвитку ацидозу. Концентрація іонів водню тим вища, чим інтенсивніше запалення. Поряд із підвищеною кислотністю у запаленій тканині підвищується осмотичний тиск. Ацидоз зумовлює набухання елементів сполучної тканини. Підвищення осмотичного тиску збільшує ексудацію і місцевий набряк. Цим пояснюються основні ознаки запалення - припухлість і біль, який також спричинює натяг тканини, що виникає при цьому.

Стадія III (стадія проліферації). Руйнівні процеси поступово припиняються і змінюються відновними. Передусім, це розмноження клітин і компенсування дефекту. Одночасно із розмноженням клітин, і навіть дещо випереджаючи його, відбувається припинення запального процесу: інгібіція ферментів, розщеплення і виведення токсичних продуктів. Активність клітин запалення також пригнічується. Клітини перестають виробляти одні медіатори і починають синтезувати інші.

Фагоцитарна активність до кінця запалення зростає. Завдяки цьому зона запалення звільняється від некротизованих клітин, чужорідних і токсичних речовин.

Коли запальний фактор знешкоджений або локалізований, подальші процеси спрямовуються на те, щоб цю зону відмежувати від решти тканин, а потім замінити її новою, здоровою тканиною. Це досягається шляхом розмноження життєздатних клітин, що залишилися (клітини-резиденти), атакож клітин, які емігрували із сусідніх зон (клітини-емігранти).

При незначних ушкодженнях тканин, ранах, які гояться первинним натягом, запальний процес закінчується повним відновленням. У разі загибелі значної кількості клітин зона ушкодження заміщується сполучною тканиною з наступним утворенням рубця. Цим запалення звичайно і закінчується. Однак у деяких випадках спостерігається надмірне утворення рубцевої тканини, яка може деформувати орган і порушувати його функцію. Це особливо небезпечно при запаленні клапанів серця, мозкових оболонок тощо.