МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ, АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ ТА ПАТОЛОГІЯ ЛЮДИНИ - Я.І.Федонюк 2010

АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ, ПАТОЛОГІЯ

РОЗДІЛ 5. ПРОЦЕС КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ. ЙОГО ПАТОЛОГІЯ

ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

2.ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ

Хронічна недостатність кровообігу розвивається при різноманітних захворюваннях, які призводять до ураження серця і порушення його нагнітальної функції.

Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зниження серцевого викиду, внаслідок чого зменшується кровонаповнення органів на шляхах відтоку. Водночас внаслідок нездатності серця перекачати всю кров, що надходить до нього, розвивається застій на шляхах припливу крові, тобто у венах. Оскільки об'єм венозного русла приблизно у 10 разів перевищує об'єм артеріального, у венах накопичується значна кількість крові.

У разі порушення роботи одного шлуночка серця недостатність кровообігу набуває деяких специфічних ознак і називається, відповідно, недостатністю за лівошлуночковим чи правошлуночковим типом. У випадку недостатності за лівошлуночковим типом розвивається застій у венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень. При недостатності за правошлуночковим типом застій переважає у венах великого кола кровообігу, при цьому збільшується

печінка, з'являються набряки на ногах, накопичується рідина в черевній порожнині (асцит).

Серце здатне швидко пристосуватись до підвищеного навантаження і, виконуючи посилену роботу, певний час компенсує розлади кровообігу.

Компенсаторним механізмом може бути прискорення скорочень серця - тахікардія. З енергетичної точки зору це найменш вигідний механізм компенсації, оскільки він супроводжується, по-перше, витрачанням великої кількості кисню, а по-друге, значним скороченням діастоли - періоду відновлення і відпочинку міокарда.

Пристосувальним явищем є гіпертрофія міокарда, яка спрямована на виконання підвищеної роботи без істотного збільшення навантаження на одиницю його м'язової маси.

У гіпертрофованого серця значно знижений діапазон адаптаційних можливостей, тобто здатність пристосовуватися до зміни навантаження.

Виникають патологічні зміни в інших органах і системах. Порушення кровообігу в легенях зумовлює підвищення кількості відновленого гемоглобіну в крові, внаслідок чого шкіра і слизові оболонки набувають характерного синюшного кольору (ціаноз). Внаслідок сповільнення течії у великому колі тканини отримують недостатню кількість кисню - виникає гіпоксія, яка призводить до накопичення недоокислених продуктів обміну і вуглекислого газу - розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксія зумовлюють порушення регуляції дихання, виникає задишка. Щоб компенсувати гіпоксію, стимулюється еритроцитопоез, проте підвищується в'язкість крові і погіршуються її гемодинамічні властивості.

Внаслідок підвищення тиску у капілярах розвивається набряк тканин.

Ці явища характерні для термінальної стадії недостатності кровообігу. У поєднанні зі значним порушенням функції травного каналу прогресуюча недостатність кровообігу призводить до важкого виснаження організму - серцевої кахексії.

У клініці сьогодні користуються класифікацією недостатності кровообігу, запропонованою М.Д. Стражеско і В.Х. Василенко. Згідно з цією класифікацією розрізняють три стадії:

Стадія І - початкова: прихована недостатність кровообігу, що проявляється появою задишки, серцебиття і втоми лише при фізичному навантаженні. В спокої ці явища зникають. Гемодинаміка в спокої не порушена.

Стадія П - період А: ознаки недостатності кровообігу в спокої виражені помірно, толерантність до фізичного навантаження знижена. Є ознаки порушення гемодинаміки у великому або малому колах кровообігу, вираженість їх помірна; період Б: виражені ознаки серцевої недостатності в спокої, важкі гемодинамічні розлади і у великому, і у малому колах кровообігу.

Стадія III - кінцева: дистрофічна стадія з вираженими порушеннями гемодинаміки, розладами обміну речовин і незворотними змінами в структурі органів і тканин.