НЕВРОЛОГИЯ И НЕЙРОХИРУРГИЯ - Ю. В. АЛЕКСЕЕНКО - 2014

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ

Введение

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) являются наиболее частой причиной смерти и инвалидности взрослого населения в возрасте до 45 лет. Распространенность нейротравм столь велика, что обследование и лечение этой категории пациентов, особенно на начальных этапах, приходится осуществлять широкому кругу специалистов: неврологам, нейрохирургам, хирургам, травматологам, реаниматологам, лор-врачам, офтальмологам, стоматологам, терапевтам и даже педиатрам. Позднее больные с последствиями ЧМТ требуют внимания неврологов, психиатров, терапевтов, реабилитологов и физиотерапевтов.

Постоянный рост числа автодорожных и бытовых травм сопряжен с огромными экономическими потерями. Обеспечение высокоинформативных методов обследования (КТ и МРТ) и эффективного лечения связано с существенным удорожанием специализированной помощи, требует высокой квалификации неврологов, нейрохирургов и постоянного совершенствования организации медицинской помощи. Наконец, накопление среди населения трудоспособного возраста большого количества лиц с последствиями нейротравм приводит к формированию некоторых негативных социально-психологических тенденций во многих сферах жизни современного общества. В этом разделе практической медицины довольно часто возникают вопросы и затруднения юридического, судебно-медицинского и экспертного характера. Поэтому, как в работе с пациентами, так и в оформлении документации требуется не только общая ориентация в проблеме, но и следование единой классификации ЧМТ, а также указаниям, регламентирующим оказание нейротравматологической помощи в учреждениях Республики Беларусь.

Распространенность черепно-мозговых повреждений

В различных странах около 2000-3000 человек на каждый миллион населения в течение года поступает в больницы в связи с ЧМТ. На каждого госпитализированного еще 3-4 других пострадавших осматриваются специалистами скорой помощи, приемных отделений больниц и врачами общей практики и затем лечатся в амбулаторных условиях. В целом, по данным Национального статистического центра здоровья США распространенность острых ЧМТ среди населения составляет от 2,0 до 6,1 на 1000 человек.

Из всех поступивших в стационары примерно 5% доставляются в коме с тяжелой ЧМТ. Еще 5-10% имеют повреждения средней степени тяжести. В то же время, остальные 85-90% составляют пациенты с легкой ЧМТ. В результате широкомасштабного эпидемиологического исследования, проведенного на территории СССР в 1985-1990 гг., установлено, что число пострадавших с острыми ЧМТ различной тяжести составляет не менее 1,2 миллиона в год, из них с тяжелой ЧМТ - не менее 100000. Кроме того, еще около 1,5-3 миллионов человек в течение года обращаются за помощью в связи с изолированными повреждениями мягких тканей головы, то есть на протяжение года свыше 4,2 миллиона пострадавших нуждается в специализированной нейрохирургической помощи. Среди городского населения частота острых травм черепа и головного мозга колеблется в пределах 2,1-7,2 новых случаев на 1000 человек в год (2,7-9,7 для мужчин и 1,6-5,2 для женщин), а у детей в ряде регионов этот показатель достигает 11,2.

В структуре ЧМТ 81-90% составляет самая легкая форме сотрясение головного мозга. Ушибы мозга составляют 5-13%, различные варианты сдавления - 1-9%. Среди пострадавших устойчиво преобладают люди мужского пола и возрастная группа 20-39 лет. Особенно характерно стран СНГ доминирование бытовых и в том числе умышленных (криминальных) травм, в то время как в странах Западной Европы и Америки основную группу составляют автодорожные. Дорожные происшествия являются причиной травмы мозга в 10-20%, из них только 50% связаны г автомобилем. Алкогольная интоксикация фиксируется в медицинские документах примерно в 10-15% случаев ЧМТ. Летальность среди госпилизированных пациентов с тяжелыми формами травматического мозга достигает 15-30%. На месте происшествия и по дороге в госпиталь погибает 25-50% пострадавших с тяжелыми травмами.

Большая доля пациентов с ЧМТ оказывается в «непрофильных делениях, где возможности полноценного обследования и лечении существенно ограничены. Все это позволяет представить масштаб организационных, экономических и чисто врачебных проблем, которые стоят перед специалистами, участвующими в обеспечении нейротравматологической помощи.

Классификация черепно-мозговых травм

В 1774 году французским хирургом Ж. Пти были описаны три формы повреждения головного мозга: сотрясение, ушиб, сдавление, которые положены в основу современной классификации ЧМТ. В настоящее гремя выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговых повреждений:

   ■ Сотрясение головного мозга

   ■ Очаговые ушибы головного мозга легкой, среднетяжелой и тяжелой степеней

   ■ Диффузное аксональное повреждение мозга

   ■ Сдавление мозга

   ■ Сдавление головы

Все возможные варианты черепно-мозговых повреждений группируют по степени тяжести.

   Легкая ЧМТ    ■ Сотрясение головного мозга

   ■ Ушиб головного мозга легкой степени

   ЧМТ средней степени    ■ Ушиб мозга средней степени тяжести

   ■ Подострое и хроническое сдавление мозга тяжести

   Тяжелая ЧМТ    ■ Ушиб мозга тяжелой степени

   ■ Диффузное аксональное повреждение мозга

   ■ Острое сдавление мозга

К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, считают закрытыми.

Открытой ЧМТ считают повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха). При целости твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ относят к непроникающим, а при нарушении ее целости - к проникающим.

При отсутствии каких-либо внечерепных повреждений ЧМТ называют изолированной. Если механическое воздействие вызывает одновременно и внечерепные повреждения, травму рассматривают как сочетанную. Как правило, такие повреждения случаются в автодорожных происшествиях и при падениях с высоты. Комбинированная травма подразумевает одновременно с механическим воздействие и других повреждающих факторов — термических, лучевых, химических. Особенно часто это случается вовремя промышленных аварий, стихийных бедствий, в условиях военных действий.

ЧМТ вне связи с каким-либо предшествующим расстройством здоровья, которое могло бы привести к падению и ушибам головы, называют первичной. Вторичные ЧМТ происходят вследствие нарушений сознания, равновесия, ориентировки при многих церебральных и соматических расстройствах (например, инсульт, обморок, эпилептический припадок, гипогликемическое состояние, приступ головокружения и т. п.).

Разумеется, ЧМТ у одного и тою же человека может случиться впервые и повторно. Каждая из приведенных характеристик ЧМТ имеет большое практическое значение в разработке тактики обследования и лечения пациентов, выборе профилактических мероприятий и определении прогноза.

В динамике травматической болезни головного мозга выделяют несколько периодов.

Острый период — от момента травмирующего воздействия до стабилизации на различном уровне нарушенных функций.

Промежуточный период - от момента стабилизации функций до их полного или частичного восстановления, или устойчивой компенсации.

Отдаленный период - период клинического выздоровления, либо максимально возможной реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования новых, вызванных травмой, патологических состояний. При прогрессирующем течении травмы этот период не ограничен.

При сотрясении головного мозга острый период продолжается примерно 2 недели, а промежуточный - около 2 месяцев. При ушибе мозга средней степени тяжести острый период составляет 4-5 недель, а промежуточный - около 4 месяцев. При ЧМТ с тяжелым ушибом мозга острый период продолжается 6-8 недель, а промежуточный - соответственно около 6 месяцев.

Патогенез черепно-мозговых травм

Результаты патоморфологических и экспериментальных исследований, а также внедрение в нейротравматологию методов прижизненной визуализации мозга (КТ и МРТ) за последние 20 лет существенно изменили представления о патофизиологии черепно-мозговых повреждений.

Ключевым моментом в патогенезе травматической болезни головного мозга является воздействие механической энергии, которое запускает целый комплекс различных по сущности, глубине и продолжительности патологических и компенсаторных процессов. Характер последующих событии во многом определяется механизмом травмы. Все варианты повреждений мозга принято делить на первичные и вторичные. Первичные - это структурные изменения мозга на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, которые возникают в момент удара и носят, в основном, необратимый характер. К первичным относят диффузные и очаговые повреждения мозга. Первые происходят вследствие интенсивного линейного или углового ускорения-замедления головы. Характерный пример такой биомеханики - падение с высоты или травма головы в автодорожных происшествиях. При этом в результате мгновенного приложения значительной механической энергии возникают негрубые, иногда доступные только микроскопическому исследованию, но чрезвычайно распространенные в веществе полушарий повреждения аксонов, глии и синаптических структур.

Самый легкий вариант диффузных повреждений - сотрясение головного мозга, при котором светооптическая микроскопия не обнаруживает каких-либо изменений мозгового вещества. Характерные для этой формы ЧМТ кратковременные нарушения сознания и быстро затухающая вегетативная дисфункция объясняются внезапным расстройством межнейрональных связей. Однако тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга - это всегда распространенные в стволе и белом веществе полушарий надрывы и дегенерация аксонов, мелкоточечные кровоизлияния и некрозы, которые приводят к стойкому разобщению кортикальных, стволовых и спинальных систем мозга. Клинически это проявляется комой, грубыми сенсомоторными расстройствами и длительным вегетативным состоянием.

Другой вид первичных повреждений мозга - очаговые. Они вызываются перемещением мозга в полости черепа в момент удара, что обычно приводит к ушибам или размозжению базальных отделов лобной и височной долей. Еще одним вариантом фокальных повреждений мозга являются поверхностные корковые ушибы, которые образуются в месте удара и противоудара по направлению травмирующего воздействия. Они особенно значительны в проекции вдавленного перелома черепа при малой площади соприкосновения с травмирующим объектом. Первичными можно считать некоторые варианты внутричерепных кровоизлияний и особый вид ЧМТ - сдавление головы.

Диффузные и очаговые первичные повреждения мозга, как показано в экспериментальных исследованиях, не завершаются в момент травмы. Это означает, что в течение какого-то времени после случившегося определенный объем аксональных нарушений и превращений контузионного очага в зону некроза являются обратимыми. Цитотоксические процессы, которые обуславливают гибель нервной ткани, достаточно сложны и продолжаются несколько часов. Они включают высвобождение свободных радикалов, открытие ионных кальциевых каналов, превращение жирных кислот в вазоактивные вещества, которые вызывают спазм сосудов и ишемию нервной ткани. Взаимозависимые расстройства энергетического метаболизма и мозгового кровотока составляют центральное звено патогенеза травматической болезни. Применение в этом периоде травмы антиоксидантов, блокаторов кальциевых каналов и других механизм-специфических препаратов способно в какой-то степени ограничить разрушительные процессы и является наиболее перспективным терапевтическим направлением последнего десятилетия.

Вторичные повреждения мозга возникают спустя различное время после травмы любой степени тяжести, их варианты часто патогенетически взаимосвязаны между собой. Вторичными внутричерепными механизмами повреждения мозга считают 1) сдавление мозга эпи-, субдуральными и внутримозговыми гематомами; 2) отек-набухание головного мозга; 3) внутричерепную гипертензию; 4) церебральный вазоспазм; 5) внутричерепную инфекцию (менингит, энцефалит, абсцесс и др.). Неблагоприятное действие перечисленных факторов обычно усугубляется влиянием экстракраниальных (системных) механизмов, которые особенно закономерны для множественных сочетанных травм с повреждениями мягких тканей, органов грудной клетки и брюшной полости, позвоночника, ребер, костей конечностей. К ним относят гипоксемию, артериальную гипотензию, анемию, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и др. Как показывает опыт, у 92% пострадавших с сочетанными ЧМТ выявляются различные факторы вторичного поражения мозга, преимущественно ишемического типа. Их действие наблюдается несколько минут или более продолжительное время, даже в условиях тщательного контроля и лечения в палате интенсивной терапии.

Кровоснабжение мозга, его метаболизм и функциональная активность в значительной степени определяются постоянством такого физиологического параметра как объемный мозговой кровоток. Его стабильность поддерживается динамическим равновесием между давлением в полости черепа, церебральным перфузионным и системным артериальным давлением, тонусом мозговых сосудов, скоростью секреции и резорбции ликвора и многими другими механизмами. Редукция мозгового кровотока и ишемическое поражение мозга при тяжелых ЧМТ часто обусловлены отеком-набуханием мозгового вещества и внутричерепной гипертензией. Отек - это повышенное содержание воды в мозговой ткани. Цитотоксический отек характеризуется накоплением ее в клеточных элементах вследствие гипоксического нарушения осморегуляции. Вазогенный отек возникает из-за повышения сосудистой проницаемости, выхода плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство. Как правило, наблюдается сочетание вазогенного и цитотоксического вариантов. Обычно отек мозга развивается одновременно с набуханием, то есть с увеличением его объема за счет повышения кровенаполнения (гиперемии). Происходит это в результате расширения церебральных сосудов. Причем наблюдается не столько нарастание объемного мозгового кровотока, сколько его перераспределение из корковых и паутинных артерий в белое вещество полушарий.

Появление в полости черепа дополнительного объемного субстрата (гематомы), развитие отека и набухания головного мозга, особенно при тяжелой ЧМТ, влекут за собой нарастание внутричерепной гипертензии и компрессию желудочковой системы, базальных цистерн. В результате выравнивания давления в различных отделах краниовертебрального пространства происходит дислокация мозга со сдавлением (вклинением) его стволовых отделов. Наиболее часто наблюдается сдавление среднего мозга медиальными отделами височной доли в вырезке мозжечкового намета и сдавление продолговатого мозга в большом затылочном отверстии миндалинами мозжечка. Появление в связи с этим симптомов поражения мезенцефальных и бульбарных отделов мозга свидетельствует об угрожающем развитии травматического процесса и необходимости неотложных лечебных мероприятий. Прогрессирование стволовых дислокационных нарушений может привести к остановке дыхания и сердечной деятельности.

В свете современных представлений о патогенезе ЧМТ обследование и лечение пострадавших должно быть нацелено на своевременное ограничение первичных повреждений мозга, а также на предотвращение вторичных нарушений путем максимально раннего обнаружения и коррекции состояний, которые могут дестабилизировать метаболические и циркуляторные процессы в ЦНС. С самого начала лечения необходимо обеспечить благоприятные условия для реализации саногенетических, компенсаторных и регенераторных механизмов.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) в настоящее время рассматривают как наиболее легкий вариант диффузного травматического повреждения мозга, при котором отсутствуют структурные изменения мозгового вещества, определяемые макроскопически или даже с помощью светооптической микроскопии. Этот вариант травмы возникает в результате кратковременного приложения механической энергии, вызывающего интенсивное линейное и/или угловое ускорение головы. Наиболее характерны случаи падения с высоты роста, нанесения ударов по нефиксированной голове в боксе, ударов головой при столкновениях в автодорожных происшествиях. Патоморфологическую основу сотрясения головного мозга составляют ультраструктурные и ультрацитохимические нарушения синаптического и аксонального аппарата верхнестволовой и полушарной локализации. В основе патогенеза лежит обратимая дисфункция неспецифических систем мозга, что клинически проявляется непродолжительными нарушениями сознания и синдромом вегетативной дистонии.

Главным проявлением сотрясения головного мозга следует считать кратковременное нарушение сознания - его выключение или другое расстройство от нескольких секунд до нескольких минут. Примерно 20-30% пациентов отмечает посттравматическую ретро- или антероградную амнезию на короткий период времени. Антероградная амнезия - это потеря памяти на события, следующие за возвращением сознания после травмы. Конградная амнезия характеризуется расстройством памяти на происходившее в период нарушенного сознания. Ретроградная амнезия - выпадение памяти на период времени, непосредственно предшествующий выключению сознания вследствие травмы. Как правило, сами пострадавшие очень приблизительно и только по косвенным признакам определяют продолжительность нарушений сознания, иногда не могут точно описать происшедшее.

Наблюдается рвота, обычно вскоре после травмы. Доминируют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, болезненность при движении глаз. Больные отмечают зрительный дискомфорт при фиксации взора вблизи, вестибулярную гиперестезию.

Признаки вегетативной дисфункции составляют «ядро» клиники сотрясения мозга. Преобладают субъективные расстройства - гиперсаливация или сухость во рту, ощущение приливов крови к голове, чувство жара или ознобоподобные явления, потливость, лабильность артериального давления и пульса, изменение цвета кожных покровов, сердцебиение и другие неприятные ощущения в грудной клетке, слабость, ортостатические реакции, непереносимость табака. Характерны нарушения сна. Большинство пациентов после сотрясения мозга отмечают рассеянность, ухудшение памяти, замедление темпа мышления, затруднение концентрации внимания и, в целом, падение продуктивности интеллектуальной деятельности. Методами нейропсихологического исследования на протяжении нескольких недель после травмы удается подтвердить нарушения сложных форм психической деятельности.

Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Иногда выявляется ряд микросимптомов - мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, слабость конвергенции тазных яблок, неуверенное выполнение координаторных проб. Однако их диагностическая значимость невелика из- за отсутствия сведений о преморбидном статусе, возможных последствиях перенесенных ранее травм и других заболеваний, в случаях позднего поступления пациентов.

Выраженного менингеального синдрома не наблюдается. У некоторых пациентов выявляются симптомы скорее нерезкого раздражения оболочек - болезненность при движении глазных яблок, сомнительная ригидность мышц затылка и симптомы Кернига, которые исчезают в первые же дни после травмы.

Повреждения костей черепа отсутствуют. Давление спинномозговой жидкости и ее состав без существенных отклонений. Переломы костей свода черепа или небольшая примесь крови в ликворе даже при отсутствии очаговой и менингеальной симптоматики всегда сопровождаются повреждением оболочек и мозгового вещества, что свидетельствует о более серьезной травме - ушибе мозга. При КТ у пациентов не обнаруживается изменений плотности мозгового вещества и ликворосодержащих пространств. Поэтому применение при сотрясении головного мозга сложных инструментальных методов исследования (КТ, МРТ, краниография, эхоэнцефалоскопия), а также исследование ликвора нацелено на исключение более тяжелых повреждений черепа и головного мозга, но не может быть использовано для подтверждения диагноза.

Таким образом, распознавание сотрясения головного мозга основывается прежде всего на данных анамнеза, субъективных клинических проявлениях и неспецифических объективных неврологических симптомах, среди которых определяющими являются:

   ■ факт травмы головы;

   ■ характерная биомеханика коммоционного повреждения;

   ■ кратковременное нарушение сознания от нескольких секунд до нескольких минут, посттравматическая амнезия;

   ■ цефалгический синдром, головокружение, тошнота;

   ■ рвота;

   ■ синдром вегетативной дисфункции.

В определенном смысле этот диагноз ретроспективный, так, как только после динамического наблюдения в течение нескольких дней и полноценного обследования можно констатировать отсутствие более тяжелых повреждений мозга. Общее состояние пациентов значительно улучшается в течение первой, реже второй недели после травмы.

Ушибы головного мозга

Ушиб мозга (contusio cerebri) отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Для контузионных повреждений легкой степени характерно наличие локального отека, для среднетяжелых - обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых - размозжения участков мозга и образования мозгового детрита. Ушибы мозга часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный, долевой, полушарный или генерализованный отек головного мозга.

Клиника ушибов мозга любой степени тяжести складывается из общемозговых и очаговых неврологических проявлений. Первые включают нарушения сознания, а также головную боль, головокружение, тошноту и многие другие, общие для всех вариантов черепно-мозговых повреждений симптомы, которые значительно варьируют по выраженности и продолжительности. Очаговые неврологические симптомы — это всегда свидетельство локального поражения мозга. Оно может протекать с выпадением функций (парез, паралич, гипестезия) или сопровождается феноменами раздражения (фокальные судороги). Важно отметить, что повреждения различных уровней ствола мозга бывают первичными (ушиб базально-стволовой локализации) и вторичными, которые наступают в связи с развитием полушарного отека, внутричерепной гипертензии, дислокации ствола и его ишемии, что представляет серьезную угрозу для жизни пациента и часто является непосредственной причиной гибели.

Ушиб головного мозга легкой степени

Ушиб мозга легкой степени характеризуется нарушением сознания в момент травмы от нескольких минут до часа. Часто наблюдается посттравматическая амнезия. Типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и другие общие с сотрясением мозга субъективные расстройства. Рвота бывает повторной. Важнейшим моментом в диагностике ушиба мозга является появление в неврологическом статусе симптомов локального поражения мозга - чаще признаков мягкой пирамидной недостаточности, дисфункции черепных нервов, которые регрессируют на 2-3 неделе после травмы. Определяется менингеальный синдром. Жизненно важные функции не нарушаются, возможна тахи- или брадикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. При легких ушибах мозга, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода и основания черепа, легкая примесь крови в цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость чаще не изменена или содержит примесь крови. Ее давление у многих пострадавших повышено, реже - нормальное или пониженное.

При ушибах мозга легкой степени КТ примерно в половине наблюдений позволяет выявить зоны пониженной плотности — локального отека головного мозга. Вследствие отека возможно некоторое сужение ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третьи сутки и исчезают через две недели, не оставляя следов. Для выявления точечных диапедезных кровоизлияний в вещество мозга, характерных для патоморфологии легкого ушиба, разрешающих возможностей современной рентгеновской КТ недостаточно.

Ушибы мозга легкой степени - это разнородная группа повреждений черепа и мозга, которые существенно отличаются по биомеханике, сочетанию локального и диффузного компонентов травматического процесса. Часто встречаются ушибы мозга легкой степени с яркими общемозговыми симптомами, менингеальными знаками, и иногда вначале ошибочно трактуются как «тяжелое сотрясение мозга». В результате удара тяжелым предметом по фиксированной голове возникает травма с преобладанием признаков локального поражения мозга соответственно расположению перелома костей свода черепа. Особую группу составляют так называемые «малосимптомные» ушибы мозга легкой степени, когда с первых часов после травмы самочувствие пациентов хорошее, а очаговые симптомы либо отсутствуют, либо быстро регрессируют. Тем не менее, КТ или рентгенография черепа случайно обнаруживают ограниченные повреждения свода черепа или вещества мозга, которые указывают, что это более тяжелая травма, чем сотрясение головного мозга. ЧМТ с переломами свода черепа всегда сопровождаются локальными повреждениями мозгового вещества, оболочек и сосудов и должны быть расценены как ушиб. В целом, легкие ушибы мозга - это травма с благоприятным течением и обратимостью клинических проявлений в пределах 3 недель.

Ушиб мозга средней тяжести

Продолжительность выключения сознания при ушибах мозга средней тяжести составляет от нескольких десятков минут до 4-6 часов. Обнаруживается отчетливая ретроградная и антероградная амнезия. Длительное время наблюдаются общемозговые симптомы - сильная головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота. Определяются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика четкая и зависит от локализации ушиба мозга. Это глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, атаксия и афазия. Симптомы постепенно сглаживаются на протяжении 3-5 недель. Признаки поражения стволовых структур (нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки) не имеют угрожающе нарастающего характера. Обычно присутствует кровь в ликворе, выявляются переломы свода и основания черепа. Отмечаются бради- или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ, небольшое повышение температуры тела.

КТ позволяет обнаружить в веществе мозга гиподенсивные зоны с плотными мелкими включениями и участки гомогенного повышения плотности. Это свидетельствует о наличии в зоне ушиба отека, мелких кровоизлияний, геморрагического пропитывания мозговой ткани без признаков грубой деструкции.

Тяжелый ушиб мозга

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется грубыми общемозговыми paccтройствами. При этом выключение сознания продолжается от нескольких часов до нескольких недель, периодически наблюдается двигательное возбуждение. В дальнейшем, в случае благоприятного исхода, обнаруживается ретро- и антероградная амнезия. На фоне глубокого угнетения сознания часто развиваются угрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нарушения глоточного рефлекса, проходимости дыхательных путей, что требует неотложных мероприятий в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии.

В неврологической картине нередко преобладают стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, грубый нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, расхождение глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскостях. Наблюдаются меняющийся мышечный тонус, двусторонние патологические знаки, горметония и др. В первые часы или сутки после травмы эти стволовые нарушения могут перекрывать признаки локального поражения полушарий мозга. Очаговые полушарные симптомы обычно грубые и медленно регрессируют. Выявляются парезы конечностей, афазия, экстрапирамидные нарушения мышечного тонуса, лобная психика и другие синдромы соответственно локализации повреждений. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Для тяжелых ушибов мозга характерны выраженные вегетативные, метаболические и трофические расстройства (гипертермия, гипергликемия, гипоальбуминемия, расстройства кислотно-щелочного и электролитного балансов, дистрофические изменения кожи и внутренних органов). Как правило, присутствуют переломы свода и основания черепа, массивное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ обычно выявляет обширные очаги неоднородной плотности мозгового вещества, которые обусловлены размозжением тканей (мозговой детрит), скоплением жидкой крови и ее сгустков, отеком. Желудочковая система мозга часто грубо деформирована. К 30-40 суткам после травмы эти изменения преобразуются в участки атрофии и кисты.

В некоторых случаях при тяжелом первичном повреждении ствола (или даже его травматическом разрыве) больные погибают непосредственно после травмы. Позднее причиной летального исхода могут стать нарастающие метаболические, ишемические расстройства, отек головного мозга и вторичные стволовые дислокационные нарушения. В целом, летальность при всех формах тяжелой ЧМТ составляет 15-30%. Из них 25-50% пострадавших погибает на месте происшествия или по дороге в лечебные учреждения.

Диффузное аксональное повреждение мозга

Диффузное аксональное повреждение мозга встречается в основном у детей и лиц молодого возраста. Эта разновидность повреждений мозга обычно обусловлена действием интенсивного углового или ротационного ускорения-замедления, что случается в автодорожных катастрофах, при падениях с большой высоты, вследствие баротравмы. При этом в белом веществе полушарий и стволе мозга возникают натяжения и многочисленные разрывы аксонов.

Грубые изменения на поверхности полушарий и основании мозга отсутствуют. Вместе с тем, в мозолистом теле, полуовальном центре и ростральных отделах ствола иногда выявляются мелкоточечные кровоизлияния. Самые существенные изменения обнаруживаются при микроскопическом исследовании. В зонах повреждения белого вещества в первые дни становятся заметны множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных отростков). Затем наступает распад и фрагментация аксонов, дегенерация миелина по ходу проводников и пролиферация макрофагов. Если больные не погибают в ранние сроки после травмы, в белом веществе прогрессируют процессы демиелинизации, атрофии и расширения желудочковой системы. Расстройства интегративных функций ЦНС, тяжесть состояния и неблагоприятные исходы обусловлены распространенностью структурных нарушений, отеком и дислокацией мозга.

Для диффузного аксонального повреждения характерно развитие с момента травмы длительного коматозного состояния. Наблюдаются явления децеребрации и декортикации. Мышечный тонус меняется от диффузной гипотонии до горметонии - рефлекторных приступов тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей. Обнаруживаются грубые стволовые симптомы - снижение корнеальных рефлексов, парез взора вверх, угнетение окулоцефалического рефлекса и др. Наблюдается стойкий менингеальный синдром. Двигательные нарушения обычно имеют характер тетрапарезов пирамидно-экстрапирамидного типа. Отмечаются выраженные вегетативные расстройства - гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения жизненно важных функций, например, дыхательные расстройства, которые требуют проведения длительной искусственной вентиляции легких и другой интенсивной терапии.

Характерной особенностью течения диффузного аксонального повреждения мозга является переход из комы в вегетативное состояние, которое длится от нескольких суток до многих месяцев. При этом больные открывают глаза спонтанно или в ответ на раздражения. Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Слежение, фикса взора и выполнение инструкций невозможно. Краткие периоды бодрствования сменяются более длительными промежутками сна. Дыхание, системный кровоток и сердечная деятельность стабилизируются. Разительный контраст между утратой психических функций и сохранностью вегетативных является определяющим для этого клинического феномена. Он характеризуется особым состоянием функционального или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых отделов мозга. При угнетении функций коры наблюдается растормаживание подкорковых, стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанно или в ответ на раздражение развиваются позно-тонические и некоординированные защитные двигательные реакции.

По мере выхода из этого состояния начинает доминировать экстрапирамидный синдром с мышечной скованностью, брадикинезией, олигофазией, нарушением координации движений. Значительное место занимают психические нарушения. Помрачение сознания сменяется астенией с резко выраженной физической и психической истощаемостью.

КТ при такой травме обнаруживает увеличение объема мозга и сдавление ликворосодержащих пространств, хотя порой томографическая картина может оставаться в пределах возрастной нормы. Позднее развивается диффузный атрофический процесс.

Диффузное аксональное поражение - это тяжелая травма мозга. Однако ее исходы зависят не только от степени и протяженности аксональных дефектов, но во многом и от вторичных патологических изменений (отек, нарушение метаболизма мозга), а также экстракраниальных осложнений. Чем более тяжела и продолжительна кома, тем хуже прогноз. Тем не менее, при адекватной терапии и продуманной реабилитации возможен регресс неврологических нарушений, а также частичное или (значительно реже) полное восстановление психических функций даже после длительного вегетативного состояния.

Травматическое сдавление мозга

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) - это полифакторный патологический процесс. В его основе лежит образование в полости черепа вследствие травмы дополнительного объемного патологического субстрата, который вызывает - по исчерпании резервных интракраниальных пространств - компрессию вещества мозга, деформацию желудочковой системы, внутричерепную гипертензию, дислокацию и ущемление ствола. В развитии опасных для жизни нарушений мозговых функций, помимо механических факторов, имеют важное значение расстройства крово- и ликвороциркуляции, явления отека и ишемии. Наиболее частой причиной сдавления мозга являются внутричерепные гематомы. Это ограниченное скопление крови может возникать в месте приложения механической энергии или в зоне противоудара. Первичные гематомы формируются сразу после травмы, а отсроченные образуются спустя 24 часа и позже. Следует различать сроки формирования гематомы и время появления ее клинических проявлений. Дело в том, что ухудшение самочувствия пациентов и появление неврологической симптоматики связаны с постепенным истощением резервов компенсации мозговых функций и обычно наступают после светлого промежутка. При некоторой условности деления внутричерепных гематом по темпам клинического проявления на острые, подострые и хронические необходимо иметь в виду, что хронические гематомы имеют важный качественный отличительный признак - капсулу.

Варианты травматического сдавления головного мозга (Л. Б. Лихтерман, 1994).

   ■ Внутричерепные гематомы (соотносятся по частоте 4:8:3:1:5)

   эпидуральные

   субдуральные      острые (1 -3 сутки)

   внутримозговые      подострые (4-14 суток)

   внутрижелудочковые    хронические (свыше 2 недель)

   множественные

   ■ Вдавленные переломы костей черепа

   ■ Очаги размозжения с перифокальным отеком

   ■ Субдуральные гигромы

   ■ Пневмоцефалия

   ■ Другие причины сдавления

Клинически сдавление мозга, независимо от конкретной причины, характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы общемозговых (нарушение сознания, головная боль, повторная рвота и т. д.), очаговых (гемипарез, односторонний мидриаз, парциальные судорожные приступы и др.) и стволовых (брадикардия, повышение артериального давления, нарушение ритма дыхания, ограничение взора вверх, двухсторонние патологические знаки и др.) симптомов. Так называемый светлый промежуток в состоянии пострадавших от момента травмы до усугубления перечисленных неврологических нарушений может быть

стертым, либо иногда отсутствует. Характер клинических проявлений, их динамика и возможные исходы сдавления мозга существенно зависят от наличия или отсутствия сопутствующего ушиба мозга.

Субдуральная гематома

Наиболее распространенными причинами сдавления мозга являются субдуральные гематомы, которые располагаются между твердой и паутинной оболочками. Субдуральные гематомы развиваются на фоне ЧМТ различной тяжести и часто нс только на стороне приложения механической энергии, но и на противоположной. Кровоизлияние возникает вследствие локального ушиба мозга и разрыва пиальных или корковых сосудов. Реже при непрямой травме головы (мгновенная остановка транспорта, падение с высоты на ноги или ягодицы) возможно смещение полушарий мозга и разрыв вен, впадающих в верхний стреловидный синус. Объем субдуральных гематом составляет в среднем 80-150 мл. Излившаяся кровь, как правило, свободно растекается по субдуральному пространству, покрывая значительную часть полушария мозга, но может распространяться и базально - в переднюю и среднюю черепные ямки.

Клиника субдуральной гематомы характеризуется трехфазным изменением сознания. Первичная утрата в момент травмы сменяется некоторым прояснением. Вслед за светлым промежутком, который при острой гематоме может длиться минуты, часы или даже сутки, усиливается оглушение, появляется психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, дезориентация, сопор и наконец, кома. Усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо проявляются признаки очагового поражения мозга. Это мидриаз на стороне гематомы, гемипарез и гемигипестезия противоположных конечностей, фокальные судорожные приступы, афазия и др. Параллельно угнетению сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, вестибулярно-глазодвигательными нарушениями и тоническими судорогами.

Клиническая динамика субдуральной гематомы существенно зависит от тяжести первичного повреждения мозга. Классический вариант с развернутым светлым промежутком встречается редко и прослеживается на фоне легкого или среднетяжелого ушиба мозга. Гораздо чаще приходится наблюдать формирование субдуральной гематомы без отчетливого светлого промежутка, что соответствует множественным тяжелым повреждениями черепа и мозга. В этом случае с момента травмы сопор или кома имеют отрицательную динамику. Острые субдуральные гематомы наиболее характерны для тяжелой ЧМТ с переломами костей черепа, а подострые и хронические - для среднетяжелой и легкой травмы.

При подострой субдуральной гематоме светлый промежуток в самочувствии пациентов может продолжаться до 2 недель. Вторичные нарушения сознания иногда приобретают характер «лобной психики». Снижается критика к своему состоянию, нарушается ориентация в месте и времени, появляется эйфория, неадекватность поведения, снижается активность. Пациенты жалуются на упорную головную боль. При подострых гематомах успевает развиться застой на глазном дне. Спустя 2 недели вокруг гематомы формируется соединительнотканная капсула, а излившаяся кровь претерпевает изменения. Сгустки лизируются, и содержимое гематомы превращается в мутноватую темно-коричневую жидкость.

Хронические субдуральные гематомы отличаются наличием капсулы и светлого промежутка, который может длиться неделями, месяцами и даже годами. Хроническая субдуральная гематома чаще развивается у лиц пожилого и старческого возраста в связи с наличием резервных пространств в полости черепа. У взрослых это обусловлено главным образом атрофическими процессами (алкогольная энцефалопатия), а у детей - нарушениями развития черепа и головного мозга. Размеры хронической субдуральной гематомы часто увеличиваются вследствие повторных кровоизлияний из сосудов капсулы под влиянием гиперфибринолиза, возникающего в содержимом гематомы за счет продуктов деградации фибрина.

Диагностика субдуральных гематом основывается на трехфазном изменении сознания, нарастании общемозговых и очаговых неврологических проявлений. Характерно смещение срединного сигнала при эхоэнцефалоскопии. Церебральная ангиография позволяет выявить серповидную бессосудистую зону, образованную оттесненными гематомой от свода черепа сосудами коры полушарий. Наиболее информативны рентгеновская и магнитно-резонансная КТ, которые позволяют судить о расположении, размерах и плотности гематомы, выраженности отека и смещения мозга. Ограниченные возможности инструментального обследования вынуждают в некоторых случаях прибегать к наложению поисковых фрезевых отверстий. При подозрении о травматической гематоме люмбальная пункция не проводится из-за опасности усугубления дислокации мозга.

Эпидуральная гематома

Эпидуральная гематома - это ограниченное кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Чаще всего она возникает в связи с механическим воздействием в височной и теменной области, которое приводит в момент удара к локальной деформации черепа, перелому костей и разрыву сосудов твердой мозговой оболочки. Источником кровотечения при этом являются ветви средней оболочечной артерии, оболочечные вены, реже синусы или диплоэтические сосуды. Эпидуральная гематома имеет линзообразную форму, диаметр 7-8 см, ее объем обычно составляет 80-120 мл.

Непосредственно после травмы, которая характеризуется признаками ушиба мозга легкой или средней степени тяжести, на протяжении нескольких минут или часов сохраняется благополучное состояние пациентов. Затем происходит усиление головных болей, возникает повторная рвота, гиперемия лица, иногда психомоторное возбуждение. Постепенно нарастают нарушения сознания оглушение сменяется сопором, а затем и комой. Увеличивается выраженность очаговой неврологической симптоматики - чаще всего происходит углубление контралатерального гемипареза. Обнаруживается анизокория. Расширение зрачка на стороне гематомы со временем переходит в мидриаз с отсутствием реакций на свет. Характерны брадикардия и тенденция к повышению артериального давления. В коматозном состоянии нарушения жизненно важных функций достигают угрожающих пределов.

На фоне клиники тяжелой ЧМТ возможны варианты формирования острых эпидуральных гематом со стертым светлым промежутком или вообще без него. При подострых эпидуральных гематомах светлый промежуток может продолжаться несколько дней. Хронические эпидуральные гематомы встречаются редко.

В распознавании эпидуральных гематом ведущее значение имеют светлый промежуток, нарастающие гомолатеральный мидриаз и контралатеральный гемипарез, нередко в сочетании с брадикардией и артериальной гипертензией. Возможна локальная болезненность при перкуссии головы. Настораживает наличие переломов костей свода черепа, пересекающих борозды оболочечных сосудов на краниограммах и смещение срединного сигнала при эхоэнцефалоскопии. Характерная бессосудистая зона на ангиограммах позволяет косвенно подтвердить и локализовать эпидуральное скопление крови. Исчерпывающую информацию о локализации и размерах гематомы дает рентгеновская или магнитно-резонансная КТ. При отсутствии инструментальных методов выполняют наложение диагностических фрезевых отверстий в местах типичного расположения эпидуральных гематом.

Внутримозговая гематома

Встречается редко и представляет собой скопление жидкой крови или сгустков в мозговой ткани. Чаще локализуется в белом веществе или совпадает с зоной контузионного очага. Источник кровотечения - главным образом сосуды системы средней мозговой артерии. При тяжелой ЧМТ обычно сочетается с эпи- и субдуральными гематомами. КТ позволяет выявить в мозговом веществе округлую или вытянутую зону гомогенного интенсивного повышения плотности с четко очерченными краями.

Субдуральная гигрома

Представляет собой возникающее в результате ЧМТ ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в субдуральном пространстве, которое вызывает сдавление головного мозга. Гигромы образуются вследствие повреждения субарахноидальных цистерн на основании мозга. Содержимое гигромы - кровянистая, ксантохромная или бесцветная жидкость, близкая по биохимическому составу к ликвору. Клиника субдуральной гигромы практически не отличается от проявлений субдуральной гематомы. Среди основных признаков более заметны менингеальные симптомы. При КТ можно увидеть не только гиподенсивную зону гигромы, но и ее источник с характерной дорожкой разрыва базальных цистерн и непосредственным сообщением конвекситального скопления жидкости с основанием мозга через боковую щель.

Вдавленные переломы черепа

Это переломы, при которых костные фрагменты смещаются ниже поверхности прилежащей части свода черепа и вызывают сдавление головного мозга. Различают импрессионные вдавленные переломы черепа, при которых отломки сохраняют связь с костями свода, и депрессионные, при которых костные отломки не связаны с интактными костями свода и располагаются ниже их поверхности. В неврологической картине признаки очагового поражения мозга обычно соответствуют локализации костного дефекта. Наличие вдавленного перелома черепа является показанием к хирургическому лечению, так как внедряющиеся отломки вызывают раздражение коры головного мозга и его компрессию, повреждение синусов твердой мозговой оболочки, создают угрозу гнойно-септических осложнений.

Пневмоцефалия

Пневмоцефалией называют проникновение воздуха в полость черепа - субдурально, субарахноидально, в мозговое вещество или желудочки мозга. Чаще всего она возникает в результате перелома основания черепа, повреждения решетчатого лабиринта и сопровождается ликвореей. При чихании, кашле, натуживании вследствие образования клапанного механизма может произойти внутричерепное скопление воздуха, приводящее к компрессии мозга. Пневмоцефалия сопровождается головной болью и ощущениями переливания жидкости при поворотах головы. Воздух хорошо заметен на обычных рентгенограммах черепа. Возможность проникновения в полость черепа инфекции определяет высокий риск развития гнойного менингоэнцефалита.

Сдавление головы

Сдавление головы - особый вид нейротравм, которые часто встречаются при землетрясениях, обвалах, авариях и катастрофах на транспорте, в угольной, и горнодобывающей промышленности. Такие повреждения могут иметь массовый характер.

Механизм этого специфического повреждения обычно складывается из двух компонентов - удара при падении тяжелых предметов или самого пострадавшего и последующего придавливания головы. Важным слагаемым сдавления головы является повреждение мягких тканей с нарастающим на 2-3 сутки после высвобождения отеком, трофическими нарушениями вплоть до обширных некрозов тканей. Резорбция продуктов распада тканей сопровождается высокой температурой, выраженной слабостью, тошнотой, многократной рвотой, диспепсическими явлениями и др. Вследствие некроза мягких тканей и инфицирования травма вскоре приобретает характер открытой. Выключение из венозной сети головы значительного части диплоэтических и эмиссарных вен приводит к уменьшению оттока интракраниальной венозной крови через систему наружной яремной вены и ухудшению мозговой гемодинамики. У пострадавших с множественными вдавленными переломами наблюдается деформация головы. Клиническая картина длительного сдавления головы определяется соотношением внутри- и внечерепных повреждений, а также направлением сдавления головы - фронтальным или латеральным.

Ведущим методом диагностики является КТ. С ее помощью можно оценить состояние мягких тканей (локализацию и распространенность отека, подапоневротических гематом), костей черепа, характер повреждения мозга. Традиционная краниография также важна в распознавании повреждений костей черепа.

При наличии у пострадавших ран мягких тканей головы, на первых этапах медицинской эвакуации следует воздержаться от первичной хирургической обработки и проводить отсроченную обработку в специализированных стационарах. Тяжелое длительное сдавление головы ограничивает возможности хирургии вдавленных переломов костей черепа и часто вынуждает к консервативной тактике ведения пострадавших. Обширные дефекты покровов головы требуют пластического замещения.

Повреждения мягких тканей головы

Изолированные повреждения мягких тканей составляют 60-70% всех травм головы. В то же время, они сопровождают большинство случаев сотрясения, ушиба и сдавления мозга. Среди поверхностных повреждений кожи наиболее часто встречаются ссадины и кровоподтеки. Ссадины не распространяются глубже сосочкового слоя, а кровоподтеки - это результат пропитывания кровью подкожно-жировой клетчатки. В числе более глубоких повреждений различают колотые, ушибленные, рваные, рубленые, резаные, укушенные, скальпированные, огнестрельные раны, а также подкожные кровоизлияния. Раны могут быть кожными (края быстро склеиваются, и кровотечение, как правило, останавливается), кожно-апоневротическими (края расходятся, раны зияют и кровоточат) и иногда проникают до кости. При скальпированных ранах наблюдается полная отслойка кожи и клетчатки от подлежащих тканей. Обширные скальпированные раны опасны из-за значительной кровопотери, возможности развития шока и последующего омертвения лоскутов. Подкожные кровоизлияния образуются между апоневрозом и подкожной клетчаткой и склонны к нагноению. Большинство ран обильно кровоточат и сильно загрязнены, поэтому требуют неотложной хирургической обработки, профилактики столбняка и гнойных осложнений. Необходимо помнить о диагностическом и экспертном значении травмы мягких покровов головы - они указывают на факт травмы, позволяют предположить ее механизм и давность, а также локализацию и объем сопутствующих внутричерепных повреждений.

Травматические повреждения костей черепа

Травматические повреждения костей свода и основания черепа не рассматривают как самостоятельный вариант ЧМТ. Их наличие всегда свидетельствует об ушибе головного мозга, реже сопутствует его сдавлению. Различают линейные (наиболее частые - около 80%), многооскольчатые, вдавленные, дырчатые переломы. По отношению костных отломков к плоскости свода - импрессионные, при которых связь костных отломков с черепом остается, и депрессионные, утратившие связь с черепом. В некоторых случаях линейные переломы свода распространяются на основание черепа. Переломы и трещины свода черепа могут сопровождаться развитием эпидуральных гематом. При этом важным рентгенологическим признаком является трещина, пересекающая сосудистую борозду. Вдавленные переломы могут явиться и самостоятельной причиной сдавления мозга. При травмах с повреждением костей черепа всегда существует высокий риск инфекционных осложнений — менингита, энцефалита, абсцесса мозга.

Клиника переломов основания черепа, помимо признаков ушиба мозга и поражения черепных нервов, складывается из некоторых специфических симптомов: кровотечения из носа и ушей, а также истечения из носа и ушей ликвора (ринорея, оторея), иногда пневмоцефалии. При переломах в области передней черепной ямки появляются кровоизлияния в окологлазничную клетчатку, кровотечение из носа или назальная ликворея, иногда подкожная эмфизема, повреждение обонятельного, зрительного или глазодвигательного нервов. Переломы в области средней черепной ямки чаще проходят через пирамиду височной кости. При этом бывают повреждения III - VIII черепных нервов. Наблюдается кровотечение из уха, ликворея, характерны кровоподтеки в области сосцевидного отростка и височной мышцы. Повреждения костей задней черепной ямки распространяются в сторону большого затылочного или яремного отверстий, сопровождаются выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота), иногда бульбарными симптомами.

Рентгенография черепа в двух основных проекциях позволяет диагностировать большую часть костных повреждений. В то же время, на обычных рентгенограммах сравнительно редко выявляются переломы основания черепа. В большинстве случаев для их распознавания достаточно косвенных признаков. С целью уточнения характера внутричерепных повреждений всем пациентам с переломом свода и основания черепа показано проведение КТ.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Это наиболее частый вариант внутричерепных травматических кровоизлияний. В отличие от гематомы, наблюдается более или менее равномерное распространение крови в субарахноидальном пространстве. Субарахноидальное кровоизлияние сопровождает большинство ушибов головного мозга, поэтому примесь крови в спинномозговой жидкости при ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества. Кровь, а точнее продукты распада гемоглобина, другие активные вещества (оксигемоглобин, билирубин, серотонин, кинины) вызывают раздражение оболочек мозга и в сочетании с другими факторами - спазм сосудов и расстройство мозгового кровообращения. Образование сгустков и блокада форменными элементами крови арахноидальных грануляций приводит к нарушению циркуляции и резорбции ликвора. Исходом кровоизлияния через 8-10 суток является фиброз мягких мозговых оболочек.

В клинической картине травмы при субарахноидальном кровоизлиянии обнаруживается менингеальный синдром. У многих пациентов отмечается повышение температуры тела и воспалительные изменения в периферической крови. При благоприятном течении травмы регресс менингеальных симптомов наступает обычно позднее санации ликвора - на 14-21 сутки.

Распознавание субарахноидального кровоизлияния осуществляется посредством исследования ликвора (необходимо исключить возможность получения путевой крови). Следует учесть, что к 5-7 дню, одновременно с элиминацией эритроцитов, в цереброспинальной жидкости нарастает ксантохромия. Она обычно исчезает на третьей неделе после травмы.

Тяжесть субарахноидального кровоизлияния

При КТ нередко выявляются косвенные признаки субарахноидального кровоизлияния - повышение плотности содержимого базальных цистерн, цистерн моста, сильвиевой щели и субарахноидальных пространств.

Особенности черепно-мозговой травмы на фоне алкогольной интоксикации

Алкоголь - это фактор, неоднозначно влияющий на протекание травматической болезни, маскирующий ее клинические проявления, затрудняющий изучение анамнеза и процесс обследования.

Известно, что алкоголь обладает аналгезирующим действием и сглаживает стрессорные реакции. Как считают некоторые специалисты, алкоголь при ЧМТ оказывает некоторый протекторный эффект - уменьшает степень повреждения головного мозга и выраженность клинических проявлений. С другой стороны, алкогольная интоксикация несомненно потенцирует травматические нарушения, так как воздействует на те же самые наиболее чувствительные и ранимые при травме структуры, и регуляторные механизмы. Так, алкоголь усугубляет нарушения сознания и амнезию, усложняет их структуру. Даже небольшие дозы алкоголя закономерно снижают «коммоционный» порог, за которым приложение механической энергии легко вызывает расстройства сознания. Неблагоприятное влияние алкоголя при нарастании его концентрации в крови особенно отчетливо обнаруживается в изменениях мозгового кровотока и метаболических процессов. Помимо нервной сферы, токсическое действие алкоголя сказывается на функциях сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и других систем. Повышается риск дыхательных нарушений вследствие западения языка и аспирации рвотных масс.

Из-за схожести симптомов травмы и алкогольного опьянения не поддаются однозначному толкованию нарушения сознания, нистагм и слабость конвергенции, вестибулярная дисфункция, мышечная гипотония, гипорефлексия, атаксия, вегетативные расстройства, тошнота и рвота. Следует учесть частоту ликворной гипотензии и затруднения венозного оттока после алкогольной интоксикации и общность этих расстройств с проявлениями травмы. Существенное значение имеет степень алкогольной интоксикации. Тяжелую ЧМТ и легкое опьянение трудно дифференцировать с легкой ЧМТ на фоне тяжелого алкогольного опьянения. В ряде случаев большие дозы алкоголя могут нивелировать очаговую симптоматику и, наоборот, вызывать появление рефлекторных и других асимметрий и патологических знаков.

Легкая ЧМТ на фоне легкой или умеренной алкогольной интоксикации в основном отличается более глубокими, чем в иных случаях, нарушениями сознания в момент травмы. Гораздо чаще обнаруживается посттравматическая амнезия. Это приводит к тому, что более половины пациентов не может с уверенностью сообщить о нарушениях сознания в момент травмы. Отмечается менее продолжительный цефалгический синдром и более быстрое восстановление самочувствия. При ушибах мозга характерно раннее повышение внутричерепного давления, а также медленное развитие и сглаженность менингеальных симптомов. Сдавление головного мозга в сочетании с алкогольной интоксикацией протекает со смазанным светлым промежутком, быстрым нарастанием внутричерепного давления и ранними дислокационными нарушениями.

Состояние пациентов и диагностика ЧМТ приобретают ряд особенностей при хроническом алкоголизме и на фоне абстиненции. У таких пациентов часто развиваются психопатологические нарушения и судорожный синдром. Особенно опасны психотические состояния, когда психомоторное возбуждение, агрессивность и неадекватность поведения пострадавших представляют угрозу для них самих и для окружающих.

Таким образом, сопутствующее алкогольное опьянение значительно усложняет распознавание любой ЧМТ и увеличивает вероятность ошибок. Очевидно, что прием алкоголя значительно затрудняет именно раннюю и поэтому наиболее результативную диагностику повреждений мозга. В этом свете чрезвычайно важна констатация не только алкогольного опьянения, но и его степени с определением экспресс-методами уровня алкоголя в крови и моче. Лечение таких пациентов должно включать эффективную детоксикацию.

Осложнения черепно-мозговых травм

Наиболее распространены внутричерепные гнойно-воспалительные осложнения при открытых и проникающих ЧМТ. Около 20% проникающих ранений черепа и головного мозга осложняются посттравматическим менингитом. Его развитие характеризуется нарастанием общемозговых и оболочечных симптомов, а также появлением общеинфекционных признаков. Надежное распознавание этого опасного осложнения возможно только посредством исследования ликвора, где обнаруживаются воспалительные изменения. Количество лимфоцитов и нейтрофилов в 1 мкл спинномозговой жидкости при этом может достигать сотен и тысяч. Не менее опасны посттравматические энцефалиты. В этом случае гнойные, некротические или геморрагические изменения, кроме оболочек, распространяются на вещество мозга. Они сопровождаются, помимо перечисленных выше, очаговыми неврологическими расстройствами. Для лечения менингитов и энцефалитов применяется антибактериальная терапия в максимальных суточных дозах. Ее дополняют дезинтоксикацией, дегидратацией, метаболическими и сосудорегулирующими средствами.

Абсцессы мозга при ЧМТ чаще всего являются исходом ограниченного энцефалита, а также могут формироваться вокруг неудаленных костных отломков и инородных тел. Их развитие возможно, как в остром периоде травмы, так и в более поздние сроки. Диагноз посттравматического абсцесса всегда чрезвычайно сложен. Предположить его позволяют признаки объемного процесса и иногда инфекционно-воспалительные симптомы. Распознать абсцесс мозга помогает рентгеновская или магнитно-резонансная КТ. На томограммах обнаруживается очаг пониженной плотности округлой формы с гиперденсивной капсулой и перифокальным отеком мозгового вещества. Лечение абсцессов обычно хирургическое: удаление с капсулой, пункционное опорожнение или дренирование в сочетании с интенсивной антибиотикотерапией. В отдельных случаях возможно излечение на фоне консервативной антибактериальной терапии при динамическом КТ-контроле. Реже наблюдается остеомиелит костей черепа и некоторые другие гнойно-воспалительные поражения.

Жировая эмболия сосудов мозга возникает при сочетанных ЧМТ, чаше при переломах длинных трубчатых костей. Ишемическое поражение мозговой ткани происходит в результате заноса в мелкие сосуды и капиллярную сеть дезэмульгированных капелек свободного жира диаметром более 6 мкм, которые в свою очередь проникают в большой круг кровообращения через легочный фильтр. В связи с этим клиника жировой эмболии мозговых сосудов разворачивается на фоне одновременного поражения многих внутренних органов, и в первую очередь — легких. Часто симптомы этого осложнения напоминают картину травматического сдавления мозга. Через несколько дней после травмы возникает оглушение, дезориентация, делирий, возбуждение или даже кома. Возможно волнообразное изменение сознания, появление симптомов многоочагового поражения мозга, приступов судорог. Характерны тахикардия, перепады артериального давления, выраженная одышка, кашель, гипертермия. Существует ряд патогномоничных признаков: петехии на коже, слизистых оболочках полости рта и глаз, жировые эмболы в сосудах сетчатки, появление жира в моче и мокроте. Профилактика жировой эмболии предусматривает надежную иммобилизацию конечностей и избегание многочисленных перекладываний при транспортировке пациентов с сочетанными травмами. Лечение включает дегидратирующие средства, препараты для улучшения микроциркуляции и дисперстности жировых частиц (трентал, липостабил), ноотропы.

Еще более разнообразны внечерепные осложнения ЧМТ. Они обусловлены действием целого комплекса факторов, объединенных понятием травматической болезни. В основном это циркуляторные, ишемические и обменно-дистрофические нарушения:

   ■ гипоксия;

   ■ гиповолемический шок при тяжелой сочетанной ЧМТ;

   ■ диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;

   ■ пневмония;

   ■ инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, острая сердечная недостаточность;

   ■ эрозии и язвы пищевода, желудка, 12-перстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения;

   ■ дистрофические изменения кожи, печени, почек, других внутренних органов.

В некоторых случаях именно осложнения ЧМТ определяют тяжесть состояния пациента, а успех их лечения - прогноз выздоровления. Следует различать осложнения и последствия ЧМТ.

Последствия черепно-мозговых травм

Общепринятой классификации последствий ЧМТ в настоящее время не существует. Ниже представлен перечень наиболее распространенных посттравматических синдромов.

   ■ Посттравматические дефекты черепа

   ■ Посттравматическая деформация черепа

   ■ Посттравматическая ликворная фистула

   ■ Посттравматическое поражение черепных нервов

   ■ Внутричерепные инородные тела

   ■ Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы

   ■ Посттравматический арахноидит

   ■ Посттравматическая атрофия мозга: а) диффузная, б) локальная

   ■ Посттравматическая киста: а) субарахноидальная, б) внутримозговая

   ■ Посттравматическая хроническая гематома: а) субдуральная, б) эпидуральная, в) внутримозговая

   ■ Посттравматическая хроническая субдуральная гигрома

   ■ Посттравматическая хроническая пневмоцефалия

   ■ Посттравматическая порэнцефалия

■ Посттравматическая гидроцефалия

   ■ Посттравматические ишемические поражения мозга

   ■ Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье

   ■ Посттравматическая артериальная аневризма

   ■ Посттравматический тромбоз внутричерепных синусов

   ■ Посттравматический пахименингит

   ■ Растущие переломы черепа

   ■ Посттравматическая эпилепсия

   ■ Посттравматический паркинсонизм

   ■ Посттравматические цереброваскулярные нарушения

   ■ Посттравматические психические дисфункции

   ■ Посттравматические вегетативные дисфункции

   ■ Другие редкие формы последствий черепно-мозговой травмы

Последствия ЧМТ могут быть разделены на 3 группы (Л. С. Гиткина, Ф. В. Олешкевич, А. М. Климович и др., 1993). Первую группу составляют дефицитарные синдромы — выпадение двигательных, чувствительных, интеллектуально-мнестических функций. Они наблюдаются только при тяжелых или среднетяжелых повреждениях и максимально проявляются в остром периоде. Вторую группу составляют неврозоподобные синдромы (астенический, ипохондрический, депрессивный и др.) и вегетативная дистония. Они одинаково распространены в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ любой тяжести. При воздействии дополнительных факторов

медицинского и социального характера эти нарушения могут приобрести затяжное течение и стать причиной инвалидизации пациентов. Третья группа - прочие, достаточно разнородные расстройства (гипертензионный, эпилептический, вестибулярный синдромы и др.), их клиническая специфика требует индивидуального подхода при выявлении и коррекции.

Диагностика черепно-мозговых травм

Схема обследование пострадавших с ЧМТ включает несколько основных этапов. Их реализация зависит от состояния пациента, подготовки специалистов и возможностей лечебного учреждения.

   1. Установление факта травмы и предварительная оценка тяжести состояния пострадавшего.

   1.1. Установление факта ЧМТ. Возможно со слов пострадавшего, сопровождающих, из медицинской документации, на основании прямых признаков - повреждений мягких тканей головы.

   1.2. Определение нарушений сознания. Констатируется ясное сознание и адекватное поведение, оглушение, сопор, кома, психомоторное возбуждение и т.д. Оценка по шкале комы Глазго. Делается заключение о возможности получить достоверные анамнестические сведения.

   1.3. Определение состояния жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Исследуется пульс, артериальное давление, оценивается частота и эффективность дыхания.

   1.4. Установление локализации и характера внешних повреждений головы. Особое внимание уделяется возможности обильного кровотечения и грубым дефектам черепа, которые требуют срочной помощи и предосторожности при перемещениях пострадавших.

   2. Уточнение локализации и распространенности повреждений черепа и головного мозга.

   2.1. Определение биомеханики черепно-мозговой травмы. Осуществляется анамнестически или предполагается с учетом характера повреждений головы и других косвенных признаков. Механизм ускорения-замедления обуславливает преобладание диффузного поражения мозга. Ударно-противоударный механизм характерен для ограниченных очаговых форм ушиба мозга.

   2.2. Выявление симптомов очагового поражения головного мозга. Возможно нарушение функции черепных нервов, парезы конечностей. анизорефлексия, афазия, атаксия, реже чувствительные расстройства.

2.3. Определение менингеального синдрома.

2.4. Установление факта и характера эпилептических приступов.

   2.5. Выявление других важных косвенных признаков повреждения черепа и мозга. При переломах основания черепа различной локализации могут быть обнаружены отсроченные периорбитальные кровоизлияния («симптом очков»), подкожная эмфизема, ликворея или кровотечение из уха или носа, заушная гематома и др.

   3. Исключение компрессии мозга. Для этого посредством изучения анамнеза и динамического наблюдения исключается нарастание через тот или иной промежуток времени после травмы общемозговых, очаговых и стволовых симптомов. Особое внимание уделяют усугублению расстройств сознания и появлению дислокационных стволовых нарушений.

   4. Инструментальная диагностика черепно-мозговых травм.

4.1. Рентгенография черепа в двух проекциях.

4.2. Эхоэнцефалоскопия.

4.3. Компьютерная томография.

4.4. Церебральная ангиография.

4.5. Исследование ликвора.

4.6. Диагностическая фрезевая трепанация черепа.

   5. Выявление сочетанных травматических повреждений скелета и внутренних органов, сопутствующих заболеваний. Наиболее ответственным является определение веса каждой составляющей травмы в суммарной оценке тяжести состояния пострадавшего и выявление доминирующей патологии.

   6. Формирование развернутого диагноза с указанием формы и тяжести ЧМТ, а также тяжести состояния пострадавшего.

Диагностика, как и лечение нейротравм складывается из нескольких этапов. Начинается на месте происшествия, продолжается в приемном покое больницы, а затем - в нейротравматологическом или нейрохирургическом отделениях. Задачи обследования при этом на любом из них неизменны: 1) определение тяжести ЧМТ; 2) определение тяжести состояния пострадавших; 3) прогнозирование изменений их состояния. Что же касается полноты реализации диагностической программы и последовательности мероприятий, то они зависят от многих, часто непредсказуемых, обстоятельств. Поэтому обозначенная выше общая схема обследования пострадавших с ЧМТ требует конкретизации и дополнительных разъяснений.

При оценке состояния пострадавших на месте происшествия основное внимание уделяют параметрам сердечной деятельности (артериальное давление, пульс), дыхания (проходимость дыхательных путей, частота и эффективность дыхания) и состоянию сознания по пунктам шкалы комы Глазго. Основная проблема транспортировки - избежать травматического шока и гипоксии.

Дыхательные и циркуляторные функции требуют первоочередного контроля в приемном покое больницы до принятия решения о дальнейшем плане обследования. Исследование неврологического статуса при ЧМТ сравнительно простое, включает определение нарушений сознания, двигательных асимметрий (от анизорефлексии до паралича конечностей), реакций на болевые стимулы. Важно исключить нарушение движений в руках и ногах, обусловленное повреждением шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Существенный элемент неврологического обследования — изучение равномерности и реакций зрачков на свет. Двустороннее отсутствие реакций зрачков на свет указывает на повреждение мозгового ствола. Одностороннее нарушение зрачковых реакций иногда обусловлено повреждением зрительного или глазодвигательного нервов и может быть установлено сравнением прямой и содружественных реакций. Анизокория только в части случаев сопровождает ушиб или сдавление мозга. Несмотря на то, что внутричерепная гипертензия при ЧМТ встречается у многих пациентов, отек дисков зрительных нервов при первичном обследовании выявляется редко. Необходимо учесть, что данные традиционного неврологического исследования позволяют достоверно судить об объеме повреждений мозга только в условиях нормальной вентиляции легких, стабильных показателей гемодинамики и отсутствии токсических влияний. В противном случае разграничить травматическое, ишемическое и токсическое нарушение функций нервной системы чрезвычайно сложно. Разумеется, характеристики сознания и другие элементы неврологического статуса должны быть определены до назначения транквилизаторов, миорелаксантов и других специфических нейротропных средств.

Ответственным моментом обследования является возможно раннее выявление всех внечерепных составляющих травмы. Это не только повреждения скелета, но также пневмо- и гемоторакс, внутрибрюшное кровотечение, повреждения внутренних органов. Примерно 35% всех ЧМТ являются сочетанными, а при тяжелых формах нейротравм множественные экстракраниальные повреждения выявляются в 50% случаев. У пациентов, находящихся в коматозном состоянии, исключить внутрибрюшное кровотечение особенно сложно. Считают, что артериальная гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм. рт. ст.) гораздо чаще обусловлено экстракраниальными повреждениями, чем травмой мозга.

В приемном покое больницы всем пострадавшим с ЧМТ должны быть выполнены рентгенограммы черепа в прямой и боковой проекциях. Минимальными основаниями для краниографии являются расстройства сознания, амнезия даже самой малой глубины и продолжительности, а также повреждения мягких тканей головы. Во многих случаях, особенно при отсутствии детального анамнеза и коматозном состоянии пострадавшего, необходимы боковые рентгенограммы шейного отдела позвоночника. Применяется простой и широкодоступный метод ультразвукового исследования - эхоэнцефалоскопия.

Наличие переломов свода или основания черепа, как и смещение срединного эхо-сигнала, значительно увеличивают риск развития внутричерепных гематом, независимо от особенностей неврологического статуса. Поэтому данной категории пациентов рекомендуется КТ. Кроме того, КТ показана пациентам, у которых в течение суток не происходит полного восстановления сознания, а также пациентам с эпилептическими приступами или отчетливым очаговым неврологическим дефицитом. Возможно раннее КТ исследование особенно важно при наличии комы, так как примерно у 40% пострадавших при этом обнаруживаются внутричерепные гематомы. Очевидно, что никакие клинические симптомы не позволяют специалистам оперативно и абсолютно надежно разграничить сдавление мозга и его диффузное повреждение с нарастающим отеком. Ясно и то, что возможность уверенного прогноза развития внутричерепных гематом в течение нескольких ближайших суток с учетом только клинических признаков отсутствует. Поэтому КТ в последнее десятилетие стала самым информативным и необходимым средством диагностики острых ЧМТ. Несомненно, это исследование оправдано при малейшем подозрении о большем, чем сотрясение мозга, объеме повреждений. МРТ является более чувствительным методом, чем рентгеновская КТ, для выявления тонких повреждений мозгового вещества и чаще обнаруживает структурные изменения при легких формах ЧМТ. Тем не менее, для решения основных тактических вопросов острого периода травмы возможности КТ последних поколений являются вполне достаточными, а в диагностике острых гематом ее использование считают даже предпочтительным.

Каротидная ангиография при внутричерепных гематомах во многих случаях обнаруживает характерную бессосудистую зону и смещение передней мозговой артерии, поэтому при отсутствии томографической техники этот метод считают основным диагностическим средством. Контрастное исследование сосудов мозга безусловно необходимо в случае, когда ЧМТ можно предположительно объяснить, как результат ишемического инсульта или спонтанного субарахноидального кровоизлияния. В некоторых обстоятельствах единственной возможностью остается диагностическая фрезевая трепанация черепа.

В дальнейшем для диагностики субарахноидального кровоизлияния или менингита, как осложнения острого периода травмы, проводится исследование ликвора. Показанием для этого является менингеальный синдром. Однако при резкой внутричерепной гипертензии и предполагаемой внутричерепной гематоме от проведения люмбальной пункции из-за опасности дислокационных нарушений следует воздержаться.

Осмотр офтальмолога в приемном покое необходим при поступлении пациентов с повреждением глазного яблока и орбиты. В других случаях он может быть проведен в плановом порядке. Наличие и выраженность ангиопатии сетчатки (сужение артерий, расширение, извитость и полнокровие вен) находятся в прямой зависимости от тяжести ЧМТ. Картина застойных дисков зрительных нервов развивается обычно на 2-4 сутки после тяжелой травмы и отражает степень повышения внутричерепного давления.

С развитием КТ уменьшилась роль электроэнцефалографического исследования в обнаружении локальных поражений мозга. Вместе с тем для оценки изменений функционального состояния мозга в различные периоды травматической болезни этот метод остается незаменимым. Особое значение электроэнцефалография имеет для обследования пациентов в состоянии комы, так как другие возможности объективного контроля динамики мозговых функций существенно ограничены. Изменения электрической активности мозга опосредованно характеризуют эффект лекарственных препаратов. В последние годы для этих целей применяют компьютерные методы количественного анализа биоэлектрических процессов — исследование частотного спектра ЭЭГ и картирование электрической активности мозга. Уровень и распространенность стволовых повреждений достаточно подробно характеризуют изменения коротколатентных акустических и соматосенсорных вызванных потенциалов. Электроэнцефалографию широко применяют для выявления эпилептических процессов в остром и отдаленном периоде травмы мозга.

Оценка нарушений сознания черепно-мозговых травмах

Глубину и продолжительно нарушений сознания при ЧМТ рассматривают как важнейшие критериях тяжести травмы и состояния пострадавших. Поэтому в диагностике любой травмы точному определению этих нарушений придают особое значение. Три ЧМТ, как и при других неврологических и нейрохирургических заболеваниях, можно наблюдать количественные и качественные изменения сознания.

Количественные заключаются в угнетении сознания вплоть до его полного выключения и констатируются с помощью широко распространенной шкалы комы Глазго. Она позволяет оценить состояние пациентов по трем параметрам: открыванию глаз, словесной и двигательной реакции на внешние раздражители.

Суммарная оценка варьирует от 3 до 15 баллов. Тяжелой травме соответствует 3-7 баллов, умеренной - 8-12, легкой - 13-15. Состояние пациентов оценивают при поступлении и, в зависимости от тяжести состояния, через равные промежутки времени до полной нормализации.

Шкала комы Глазго

В отечественной практике чаще используются следующие градации состояния сознания (Т. А. Доброхотова, Л. Б. Лихтерман, 1994).

Помимо количественных, при неврологических и нейрохирургических заболеваниях существует широкий спектр качественных или дезинтеграционных нарушений - различные варианты помрачения и спутанности сознания. Различаются они соотношением так называемых продуктивных (галлюцинаторные, сновидные переливания, явления дереализации и деперсонализации и т. д.) и дефицитарных соскуднение, выпадение различных психических процессов) нарушений.

Инструментальные методы исследования в диагностике черепно-мозговых травм

Рентгенография черепа

Всем пациентам с ЧМТ в приемном покое больницы должна быть выполнена рентгенография черепа в прямой и боковой проекциях. В дальнейшем, при необходимости, производят прицельные снимки орбит, височных костей, затылочной кости, придаточных пазух и другие.

Наиболее часто диагностируются переломы свода и основания черепа. При полных переломах костей свода черепа повреждаются все слои кости. Выделяют линейные, оскольчатые и дырчатые переломы. При неполных повреждениях происходит разрушение только наружной или внутренней пластинок. Такие переломы видны при совпадении плоскости перелома с направлением луча, поэтому на рентгенограммах в стандартных проекциях обычно не выявляются. Длина линейного перелома на рентгеновских снимках всегда меньше его анатомической протяженности. Следует обратить внимание на пересечение с линией перелома борозд оболочечных артерий, которые сопровождаются тонкостенными венами. Повреждение этих сосудов может приводить к образованию эпидуральных гематом. Трудна диагностика переломов по шву. Основным признаком такого дефекта является отсутствие на каком-то участке соединения костей зубчатого рисунка. Заживление линейных переломов в детском возрасте продолжается от 6 месяцев до 1,5-2 лет. У взрослых линия перелома видна на снимках долго, иногда всю жизнь.

Переломы костей основания черепа в большинстве случаев являются продолжением перелома свода и редко бывают изолированными. Они обычно сопровождаются разрывом твердой мозговой оболочки и образованием сообщения полости черепа с внешней средой через ушную и ротовую полости, орбиту, ячейки решетчатой кости или придаточные пазухи носа. Появление назальной, ушной ликвореи, посттравматической пневмоцефалии считают характерными признаками такого повреждения. Затемнение придаточных пазух носа чаще всего свидетельствует о наличии в них крови. Определение места перелома в ряде случаев не удается даже с использованием специальных проекций и томографии.

В отдаленном периоде ЧМТ могут выявляться обызвествления в местах кровоизлияний, контузионных очагов, капсулы абсцесса, в стенках кист и в области рубцов. Пятнистую разреженность и неравномерное расширение диплоических вен рассматривают как рентгенологические признаки остеомиелита. На рентгенограммах черепа легко обнаруживаются металлические инородные тела. Труднее распознаются куски стекла, дерева и др. Точная локализация их возможна только при сравнении рентгенограмм в разных проекциях.

Эхоэнцефалоскопия

Метод эхоэнцефалоскопии наиболее прост и доступен, основан на отражении ультразвука от границы внутричерепных образований и сред с различной акустической плотностью. Один из важнейших показателей при эхоэнцефалоскопии - расстояние до срединных структур мозга, которое определяется по положению отраженного сигнала (М-эхо) на экране осциллоскопа. В норме смещение срединных структур мозга (соответственно и М-эхо) не может превышать 2 мм. При сотрясении головного мозга эхоэнцефалоскопия существенных отклонений не выявляет. При очаговых ушибах полушарий мозга, вследствие отека мозговой ткани, обнаруживается смещение М-эхо в здоровую сторону. Супратенториальные гематомы вызывают особенно значительное смещение срединных структур, которое может достигать 8-16 мм. Информативность метода невелика при базальных, лобнополюсных и двусторонних полушарных гематомах из-за незначительного изменения положения срединных образований. Эхоэнцефалоскопия позволяет контролировать ширину третьего желудочка и косвенно судить о наличии внутричерепной гипертензии.

Компьютерная томография

Это метод рентгенологического исследования, который основан на компьютерной математической реконструкции пространственного распределения величин поглощения тканями головы, туловища или конечностей рентгеновского излучения. Расчет коэффициентов абсорбции для каждой точки матрицы позволяет получить на мониторе компьютера серию аксиальных срезов головы или другой части тела в широком диапазоне полутонов, характеризующих различие плотности вещества мозга менее чем на 0,5%. На томограммах хорошо идентифицируются серое и белое вещество мозга, желудочки и подоболочечные пространства, кости черепа, кровь, отечные ткани и т. д. Диапазон шкалы плотностей составляет 1000 относительных единиц Хаунсфилда (за 0 принята поглощающая способность воды).

В настоящее время рентгеновская КТ стала ведущим методом диагностики ЧМТ и не имеет противопоказаний. Острые субдуральные или эпидуральные гематомы характеризуются двояковыпуклой или серповидной зоной гомогенного повышения плотности, прилегающей к костям черепа. В ряде случаев гематомы бывают двусторонними, множественными или имеют атипичную форму. Плотность острой эпидуральной гематомы выше, чем субдуральной вследствие смешивания последней с цереброспинальной жидкостью и мозговым детритом. Постепенно в результате разжижения содержимого и распада пигментов крови происходит снижение плотности гематомы. Через 1-6 недель она становится изоденсивной, т. е. близкой по характеристикам поглощения к мозговому веществу, что значительно затрудняет диагностику. Распознавание становится возможным при контрастном усилении изображения и учете вторичных признаков, к которым относят сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокацию срединных структур. После изоденсивной фазы наступает фаза пониженной плотности, в которой выравниваются коэффициенты абсорбции излившейся крови и цереброспинальной жидкости.

Ушибы мозга на КТ могут выглядеть различно. Легкий ушиб мозга представляет собой ограниченный участок пониженной плотности. По томоденситометрическим показателям он соответствует отеку мозгового вещества. Точечные кровоизлияния недоступны рентгеновской КТ. При более глубоких контузионных повреждениях мозга обнаруживаются мелкие плотные очаги на фоне гомогенного понижения или повышения плотности. Морфологически картина соответствует мелкоочаговым кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию тканей. Тяжелая травма мозга на томограммах проявляется неоднородным повышением плотности (свежие сгустки крови), в чередовании с низкоплотными участками отечной и размозженной ткани. Массивные очаги округлой или овальной формы интенсивного гомогенного повышения плотности могут быть внутримозговыми гематомами. Диффузное аксональное повреждение характеризуется увеличением объема мозга вследствие набухания или генерализованного отека, а также нередко мелкими кровоизлияниями в мозолистом теле, стволовых и перивентрикулярных отделах. КТ дает уникальную возможность наблюдать динамику формирования объемных процессов, деформации ликворных пространств и развитие дислокационных осложнений.

Томографическая техника выявляет и внемозговые повреждения. Ушибы мягких тканей головы обнаруживаются в виде местного их утолщения с участками умеренного повышения плотности, что указывает на пропитывание кровью. Можно установить направление и глубину раневого канала, его проекционные отношения с переломами костей черепа. Различия коэффициента абсорбции облегчают дифференциацию подапоневротических гематом, ушибов мягких тканей головы, подкожных скоплений ликвора и гноя. При вдавленных переломах или проникающих ранениях черепа удается одномоментно рассмотреть весь комплекс повреждений: раны мягких покровов, костный дефект, разрушения мозга, воздух, скопления крови и даже инородные тела.

Информативность КТ весьма велика и за пределами острого периода травмы. Метод раскрывает структурно-морфологическую основу последствий ЧМТ. На томограммах хорошо различимы глиальные и соединительнотканные рубцы, кистозные полости, участки атрофии мозга, гидроцефалия и другие изменения.

Магнитно-резонансная томография

Это метод неинвазивной визуализации головного и спинного мозга, основанный на физическом эффекте ядерно-магнитного резонанса, который возникает в магнитном поле при совпадении его частоты и естественной частоты колебаний протонов в молекулах воды, липидах, белках. При МРТ используются аналогичные рентгеновской томографии принципы компьютерной реконструкции изображения срезов головы. При этом рассчитывается распределение плотности и энергетических уровней ядер ряда химических элементов: водорода, фосфора, углерода и др. Поэтому, наряду с грубой структурой мозговых тканей, метод отчасти позволяет судить о их гистологических особенностях и состоянии некоторых метаболических процессов.

Преимущество магнитно-резонансной техники - получение томограмм в любой произвольно избранной плоскости без изменения положения пациента в просвете магнита или частей томографа. При этом изображение мозговых структур отличается высокой контрастностью. Противопоказанием для МРТ является наличие инородных металлических тел в полости черепа, поскольку в процессе исследования существует опасность их смещения под действием магнитного поля и повреждения мозговой ткани. Невозможно исследование при подключении аппарата искусственной вентиляции легких или кардиостимулятора. Внутричерепные клипсы являются относительным противопоказанием, если не сделаны из немагнитных материалов. Зубные протезы и другие стоматологические конструкции из металла могут быть причиной артефактов, но не представляют серьезной опасности при обследовании.

В острой стадии внутричерепных гематом МРТ менее информативна, чем рентгеновская из-за особенностей биохимических превращений окей- и дезоксигемоглобина в гематоме. С течением времени контрастность изображения внутричерепных кровоизлияний на МРТ значительно повышается за счет образования метгемоглобина. Хронические гематомы легко дифференцируются с другими объемными образованиями, например, опухолями. МРТ, по сравнению с рентгеновской, имеет явное преимущество в распознавании плоскостных, парасагиттальных и изоплотных гематом. При ушибах головного мозга метод позволяет выявить очаги ушиба и перифокального отека гораздо меньших размеров, чем это удается с помощью рентгеновской техники за счет более высокой чувствительности к изменению степени обводнения тканей.

МРТ не информативна в определении повреждений костей черепа. В то же время сагиттальные томограммы необходимы при диагностике сочетанных травм, так как позволяют исследовать область краниовертебрального перехода, выявляют повреждения спинного мозга, травматические грыжи межпозвонковых дисков, эпидуральные гематомы в позвоночном канале, компрессионные и оскольчатые переломы тел позвонков, спондилолистез. Субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния гораздо лучше определяются на рентгеновских КТ.

Церебральная ангиография

Этот метод контрастного исследования сосудов мозга в настоящее время широко применяется в неврологии и нейрохирургии. Для контрастирования сосудов применяют 50-60% растворы трийодистых веществ. Основной этап исследования — пункция общей сонной артерии тонкостенной иглой с мандреном. Реже вводят контраст по катетеру через бедренную артерию по Сельдингеру. За 15-20 минут до ангиографии пациенту назначают 2 мл папаверина, 2 мл димедрола и 0,5 мл атропина. Обязательна местная анестезия 2% раствором новокаина. У детей до 7 лет и у взрослых с психомоторным возбуждением, эпилептическими припадками, нарушениями сознания местное обезболивание дополняют внутривенным наркозом. Для заполнения бассейна общей сонной артерии вводят 8-10 мл контраста за 1-1,5 секунды и в конце введения выполняют рентгенограммы черепа в прямой или боковой проекциях.

В отсутствии КТ церебральная ангиография является основным методом диагностики внутричерепных гематом. При типичном их расположении (височном и теменном) прямые рентгенограммы содержат достаточно убедительные признаки. Это смещение передней мозговой артерии в здоровую сторону и оттеснение полушарных сосудов - ветвей средней мозговой артерии от костей свода черепа. Боковые ангиограммы при этом менее информативны. Другие варианты смещения сосудов могут наблюдаться при гематомах полюсной или базальной локализации. При образовании внутримозговых гематом в глубине лобной и височной долей обнаруживается увеличение расстояния между передней мозговой и средней мозговой артериями. Выход контрастного вещества из сосудистого русла может служить универсальным признаком всех внутричерепных гематом, особенно при смещении магистральных сосудов. Однако этот феномен присутствует только в первые часы после травмы в условиях продолжающегося кровотечения.

Ангиография позволяет распознать и другие патологические состояния - спазм и тромбоз сосудов, шунтирование и компенсаторный переток крови. При выраженной внутричерепной гипертензии и отеке замедляется скорость мозгового кровотока, что выражается на ангиограммах в удлинении артериальной фазы. Следует иметь в виду, что смещение сосудов может быть обусловлено распространенным перифокальным отеком вокруг контузионного очага.

Основные показания к церебральной ангиографии при ЧМТ - подозрение о внутричерепной гематоме, а также необходимость исключения других объемных процессов (опухоль, абсцесс и пр.) или сосудистых заболеваний головного мозга. Противопоказанием для ангиографического исследования является непереносимость контрастных йодсодержащих веществ. Рассматривают как противопоказания грубые центральные расстройства дыхания и снижение артериального давления ниже 60 мм рт. ст. Последнее по существу не представляет опасности, но делает вероятным остановку контраста в крупных сосудах и обнаружение псевдокаротидотромбоза. Артериальная гипертензия и коматозное состояние сами по себе не являются противопоказаниями для ангиографии. В редких случаях в процессе исследования возможны судороги, преходящие парезы противоположных конечностей. После процедуры могут образовываться паравазальные гематомы на шее, которые рассасываются без специального лечения. Внедрение методов неинвазивной визуальной диагностики — рентгеновской и магнитно-резонансной КТ — значительно облегчает обследование и ограничивает применение церебральной ангиографии у нейротравматологических пациентов.

Лечение пациентов с черепно-мозговыми травмами

Больные с острой ЧМТ любой степени тяжести госпитализируются в нейротравматологические или нейрохирургические отделения. При отсутствии такой возможности, пострадавшие направляются в стационар хирургического профиля. Лечение должно быть дифференцированным и индивидуальным. Это означает определение оптимального комплекса медикаментов и схемы их применения, а также других лечебно-реабилитационных мероприятий в зависимости от тяжести травмы и особенностей состояния пациента. Другим важным условием эффективного лечения является учет фазности клинического течения травматической болезни и ведущих на данном этапе патогенетических механизмов. Несомненно, успех терапии обеспечивается динамическим контролем неврологической симптоматики и состояния важнейших систем организма. Основные задачи и точки приложения комплексного лечения при легкой и тяжелой ЧМТ существенно отличаются.

Лечение легких черепно-мозговых травм

При сотрясении головного мозга рекомендуется соблюдение постельного режима в течение нескольких дней (обычно 3-5). Пребывание в стационаре продолжается от 7 до 14 суток. Еще несколько дней может потребоваться для адаптации на амбулаторном этапе. Длительность постельного режима, темпы активации и время возвращения к труду определяются самочувствием пациента, неврологическим статусом, возрастом пострадавших, характером их труда и проявлениями сопутствующей патологии. Следует признать неоправданной практику длительного удерживания пациентов после СГМ в постели безотносительно к их состоянию. Обычно пациенты самостоятельно, как только позволяет самочувствие, расширяют объем активности. Продолжительный постельный режим и длительное пребывания в стационаре могут оказать ятрогенный эффект и замедлить выздоровление. В некоторых случаях после возвращения к труду или учебе может быть продолжен прием некоторых медикаментов или физиотерапевтических процедур. Однако сотрясение головного мозга - это травма с обратимыми в большинстве случаев клиническими проявлениями в пределах 12 недель.

Более продолжительна симптоматика при ушибах мозга легкой степени. В таких случаях лечение в стационарных условиях может составить 2-3 недели. Вместе с тем, некоторые формы этой более серьезной травмы с первых дней протекают при сравнительно благополучном самочувствии пациентов. Следует учесть, что многие больные с легкими ЧМТ по разным причинам либо не обращаются к специалистам, либо отказываются от госпитализации и лечатся у невролога в поликлинике.

Практически во всех случаях назначают простые или комбинированные анальгетики - метамизол, парацетамол, пенталгин, седалгин, спазган и др. В первые дни после травмы их принимают 3-4 раза в сутки, но вскоре становится достаточным их эпизодический прием при усилении головной боли. Внутримышечное назначение этих средств обычно не требуется. Традиционно аналгетики сочетают с антигистаминными препаратами.

Умеренная дегидратация необходима только при легком ушибе мозга, который сопровождается ликворной гипертензией. Оптимальным является прием диакарба (0,25 г) или фуросемида (0,04 г) 1-2 раза в день на протяжении 1-2 недель. Тревогу, возбуждение, внутреннее напряжение, нарушение сна непосредственно после травмы рассматривают как повод для назначения транквилизаторов мягкого действия. Полезно их вегетостабилизирующее действие. Обычно требуются малые дозы во второй половине дня или только на ночь. Вместе с тем следует помнить, что даже в этом случае у отдельных пациентов на фоне приема транквилизаторов возможно некоторое ухудшение самочувствия в виде усиления головокружения, атаксии. Поэтому иногда более предпочтительными являются мягкие растительные седативные средства - валериана, пустырник. Нейролептики у пациентов с легкой ЧМТ используются в исключительных случаях, например, для купирования психотических состояний.

Один из компонентов медикаментозного лечения пациентов с легкой ЧМТ - вазоактивные препараты. При их применении необходим учет индивидуальных реакций сосудистого тонуса, а также изменений мозговой и системной гемодинамики в целом. Наиболее часто назначают эуфиллин - 0,15 г 3 раза в день, циннаризин, винпоцетин. Тем не менее, их длительное назначение всем категориям пациентов, особенно с сотрясением головного мозга, без дополнительных на то оснований нецелесообразно. В то же время у лиц среднего или пожилого возраста при наличии сопутствующей цереброваскулярной патологии нередко требуются более длительные курсы лечения (1-3 месяца) и инъекционное введение препаратов. Это обосновывается необходимостью лечения не столько травмы, сколько декомпенсированных цереброваскулярных заболеваний - дисциркуляторной атеросклеротической или гипертонической энцефалопатии, вертеброгенных сосудистых расстройств.

Убедительные доказательства того, что противоэпилептическая терапия в остром периоде ЧМТ может существенно снизить риск формирования посттравматического эпилептического синдрома, отсутствуют. Таким образом, назначение противоэпилептических препаратов с целью профилактики посттравматической эпилепсии всем пациентам с легкой ЧМТ без каких-либо дополнительных оснований следует считать нецелесообразным.

По завершении периода декомпенсации с выраженной цефалгией, тошнотой и головокружением, в комплексе назначений должны преобладать средства и воздействия, направленные на коррекцию метаболических и регуляторных нарушений в ЦНС и способные обеспечить раннюю реабилитацию и эффективную профилактику расстройств адаптации и неврозоподобных нарушений.

В терапевтическую программу острого периода легкой ЧМТ целесообразно включение препаратов нейрометаболического действия. Наиболее популярны среди них - пирацетам, который следует принимать в течение 4-6 недель после травмы (обычно по 0,4 г 3 раза в день). Назначают также эмоксипин, церебролизин, пантогам, бемитил, актовегин, тиоцетам, милдронат и пр. Для улучшения обменных процессов в ЦНС показаны поливитаминные комплексы с пиридоксином, тиамином, аскорбиновой кислотой. На исходе острого периода травмы при явлениях астении применяют курсы тонизирующих препаратов (адаптогенов) - элеутерококка, пан

токрина, женьшеня. С этой же целью могут быть рекомендованы электрофармакологические методы.

Лечение тяжелых черепно-мозговых травм

В первые часы после травмы основной задачей является организация интенсивной терапии, направленной на восстановление функций жизненно важных органов и систем. Эффект патогенетической терапии в таких обстоятельствах во многом определяется адекватным газообменом, стабильностью системной гемодинамики и мозгового кровотока.

Контроль внутричерепного давления - одна из ключевых задач интенсивной терапии тяжелой ЧМТ. Своевременная и адекватная коррекция внутричерепной гипертензии сокращает летальность при тяжелой травме с 85 до 35%. Умеренную гипертензию вызывают избыточное сгибание шеи или поворот головы в сторону из-за затруднения венозного оттока. В связи с этим голова пострадавшего должна находиться в нейтральной позиции и может быть слегка приподнята, но не более чем на 30 градусов. Среди других причин распространены нарушения проходимости дыхательных путей, отсутствие эффекта миорелаксантов и сопротивление вентиляции за счет дыхательных усилий пациента, подъем артериального РСО2, гипертермия, эпилептический синдром. У пациентов, получающих мышечные релаксанты, распознавание эпилептических пароксизмов затруднено. О них свидетельствовуют периодическое расширение зрачков и повышение артериального давления, специфические изменения электрической активности мозга. Еще одна причина внутричерепной гипертензии - гипергидратация с гипонатриемией. И все же основная проблема - это объемный эффект внутричерепных кровоизлияний и отека-набухания головного мозга. В большинстве случаев она разрешается хирургическим путем, так как лечебные мероприятия должны быть ориентированы, прежде всего, на ликвидацию основного причинного фактора гипертензии. Внутричерепное давление свыше 25-30 мм рт. ст. представляет серьезную опасность и требует специальной коррекции. Простейшей мерой является умеренная гипервентиляция с поддержанием артериального РСО₂ на уровне 27-30 мм рт. ст., что устраняет вазодилатацию и полнокровие мозга. В случае отека мозга наиболее результативно внутривенное введение маннитола со стартовой дозы 0,5 г/кг, фуросемида, альбумина. При этом, для обеспечения стабильного мозгового кровотока, артериальное систолическое давление необходимо поддерживать в пределах 100-160 мм рт. ст. Хороший противоотечный эффект имеет L-лизина эсцинат. Распространенной причиной падения артериального давления у пациентов с тяжелой травмой мозга является нераспознанная гиповолемия, обусловленная невосполнением потерь жидкости на фоне действия барбитуратов. Так как гипергликемия может усиливать ишемическое поражение мозга у пациентов с тяжелой ЧМТ, рекомендуется избегать введения больших количеств глюкозы. Используют изоосмолярные кристаллоиды в объеме 50-60 мл/кг в сутки. Инфузия гипертонического раствора NaCI (7,5%) особенно в сочетании с декстранами быстрее восстанавливает ОЦК и при этом не повышает ВЧД (4-6 мл/кг в течение 5 минут). Необходим контроль осмолярности и концентрации натрия в плазме кроки. Гипоосмолярные растворы (5% раствор глюкозы, 20% раствор альбумина) в терапии пациентов с ЧМТ не рекомендуются. Для коррекции сосудистых и метаболических нарушений применяются вазоактивные средства (аминофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин и др.), а также средства нейро протекторного ряда (эмоксипин, акговегин, цитиколин, цитофлавин, тиоцетам и др.)

Для купирования психомоторного возбуждения и судорог часто применяют диазепам, оксибутират натрия, барбитураты (гексенал, тиопенталнатрий) и нейролептики. Оксибутират натрия, кроме того, оказывает протекторное антигипоксическое действие. Некорректное использование этих препаратов, особенно нейролептиков и барбитуратов, в некоторых обстоятельствах способно привести к утрате контроля за состоянием пациента, углублению расстройств сознания, дыхания и сердечной деятельности.

В период регресса отека мозга (10-15 сутки) основное внимание уделяют нормализации обмена нейромедиаторов и стимуляции репаративных процессов. С этой целью назначают нейропротекторные средства (эмоксипин, актовегин цитиколин, кортексин, цитофлавин, тиоцетам, милдронат, глицин и др.) и предшественники нейромедиаторов, которые особенно необходимы пациентам с признаками угнетения центрального звена симпатоадреналовой системы, медленным выходом из коматозного состояния, экстрапирамиднымн нарушениями.

Профилактика гнойно-воспалительных осложнений с первых часов после травмы проводится с помощью антибиотиков широкого спектра действия. При выборе антибактериальных средств определяющее значение имеет их проницаемость через гематоэнцефалический барьер. Одновременно используются аналгетики, иммуномодуляторы и широкий диапазон медикаментов для коррекции функций внутренних органов.

Одно из важнейших слагаемых успешного лечения пострадавших с тяжелыми ЧМТ правильный уход. Тяжелые ЧМТ сопровождаются нарушением трофики кожных покровов и образованием пролежней. Ссадины на лице, туловище, конечностях промывают 3% раствором перекиси водорода. Кожа протирается 3% раствором камфорного спирта или специальным составом (250 г 96% спирта, 250 г дистиллированной воды, 5 мл шапмуня). Каждые 2-3 часа следует менять положение пациента. Под костные выступы подкладывают специальные резиновые круги, рекомендуется использовать противопролежневые матрацы. Для предупреждения контрактур суставов конечности фиксируют в физиологическом положении. При появлении пролежней проводят их ультрафиолетовое или лазерное облучение. Мацерации обрабатывают 5% раствором перманганата калия. Используют мази «Солкосерил» и др. Питательные смеси вводят 4-5 раз в сутки через зонд. Объем питательных смесей для взрослых должен составлят не менее 2,5-3 л. Необходима регулярная обработка полости рта, закапывание в глаза 20% раствора сульфацил-натрия и стерильного вазелина во избежание высыхания роговицы. Контролируется функция кишечника. При нарушении функции тазовых органов выведение мочи осуществляется катетером. У пациентов с трахеостомой необходима регулярная санация полости рта и трахеи. Для профилактики легочных осложнений проводится вибрационный массаж грудной клетки, активная и пассивная дыхательная гимнастика. Используют кислородную терапию.

По мере стабилизации состояния - обычно спустя 3-4 недели лечение видоизменяют с учетом доминирующего клинического синдрома. На протяжении нескольких следующих недель и месяцев комбинируют нейрометаболические и вазоактивные препараты, витамины и рассасывающие средства, транквилизаторы, адаптогены. Рекомендуется постепенное расширение двигательного режима, лечебная физкультура, избирательный и точечный массаж, физиотерапия, психотерапия.

Принципы хирургического лечения пациентов с черепно-мозговыми травмами

Раны мягких тканей головы, кроме ограниченных кожных повреждений, подлежат первичной хирургической обработке. Оптимальным сроком для ее проведения являются первые 6 часов после травмы. Однако этому могут препятствовать грубые нарушения жизненно важных функций, позднее обращение пациентов и другие причины.

Обработку ран мягких покровов головы проводят после сбривания волос по направлению от краев раны на протяжении 3-4 см. Кожу обрабатывают 70% этиловым спиртом и 5% раствором йода. Местную анестезию выполняют 0,25% - 1% новокаином. После удаления инородных тел и нежизнеспособных тканей осуществляют гемостаз и накладывают швы. Артериальное кровотечение можно остановить прошиванием сосуда через апоневроз. При скальпированных ранах обработанный лоскут вшивают на место или прибегают к различным вариантам пластики. Подкожные кровоизлияния лечат отсасыванием крови через широкую иглу. При появлении признаков нагноения лечение ран следует продолжать открытым способом с использованием антибиотиков, антисептических и бактерицидных средств.

Сдавление мозга в результате ограниченного вдавленного перелома черепа обычно угрозы для жизни не представляет. Более серьезной опасностью считают раздражение костными отломками коры полушарий и формирование эпилептического очага, а также риск гнойных внутричерепных осложнений. Поэтому вдавленный перелом при смещении отломков на толщину кости, даже при отсутствии неврологических симптомов, подлежит хирургическому выправлению. Операция должна быть выполнена как можно раньше. Она состоит в удалении мелких (до 2-3 см) костных отломков и репозиции более крупных фрагментов. Если репозиция не обеспечивает иммобилизацию, то отломки скрепляют швами. Одновременная ревизия зоны повреждения может выявить внутричерепную гематому, ранение венозного синуса, твердой мозговой оболочки, разрушение вещества мозга, требующих расширения объема вмешательства. При ранении костными отломками венозного синуса производят их осторожное удаление и пальцевое прижатие дефекта. Затем выполняют пластику синуса или подшивание к ране мышцы или твердой мозговой оболочки. В крайнем случае возможна тампонада или его прошивание.

При обнаружении внутричерепной гематомы показано неотложное хирургическое вмешательство. С учетом ее локализации производят костно-пластическую или резекционную трепанацию черепа. При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Ее вскрывают и из субдурального пространства удаляют кровь и кровяные сгустки. Затем осуществляют тщательный гемостаз, ушивают твердую мозговую оболочку, укладывают костный лоскут на место и восстанавливают покровы черепа. В ране на сутки оставляют дренаж для оттока крови и тканевого отделяемого. В последнее время стало возможно удаление субдуральных гематом с помощью эндоскопической техники через небольшое (около 25 мм в диаметре) трефинационное отверстие в черепе.

При небольшом объеме эпидуральной или субдуральной гематомы (до 30 мл) и отсутствии дислокационных явлений в условиях КТ контроля допустимо консервативное лечение, которое обычно приводит к рассасыванию крови в течение 3-4 недель. Иногда происходит самопроизвольное дренирование эпидуральных гематом через трещины костей черепа в подапоневротическое пространство. В таком случае достаточно пункционного удаления скопившейся под апоневрозом крови.

Операцией выбора при внутримозговых гематомах является трепанация черепа, рассечение мозговой ткани (энцефалотомия) и опорожнение гематомы. Можно ограничиться наложением фрезевого отверстия и пункцией гематомы, если удается аспирировать более 75% ее объема и добиться усиления пульсации мозга. При множественных двухсторонних внутримозговых гематомах подлежит удалению только большая по объему и поверхностно расположеннная гематома. В некоторых случаях при использовании динамического КТ наблюдения возможно консервативное лечение. Оно допустимо при соблюдении трех условий: 1) изменение сознания пациента не ниже глубокого оглушения; 2) диаметр гематомы не более 3 см; 3) отсутствие признаков компрессии ствола мозга.

При своевременном удалении изолированных субдуральных и эпидуральных гематом, когда отсутствуют грубые общемозговые и стволовые расстройства, летальность незначительна. Преобладают хорошие функциональные исходы. Прогноз ухудшается при сочетании внутричерепных гематом с очагами размозжения мозга, в старших возрастных группах, при заболеваниях внутренних органов, в поздних сроках хирургического вмешательства и при наличии комы и дислокационных нарушений стволовых функций. Летальность в этих случаях при острых субдуральных гематомах достигает 50-60%, а при эпидуральных - 30-40%. Среди выживших часты стойкие инвалидизирующие неврологические нарушения.

В последнее время при ушибах мозга также иногда прибегают к хирургическому лечению. Удаление контузионного очага, особенно в области основания височной и лобной долей, предпринимают для предотвращения нарастающего сдавления мозга из-за явлений обширного перифокального отека. Таким образом, большинство факторов компрессии мозга устраняются оперативным путем.

Клинические задачи

Вариант 1

Ребенок 12 лет во время игр на льду поскользнулся, упал и ударился затылком. После кратковременной потери сознания (несколько секунд) появилась тошнота, повторная рвота, диффузная головная боль, озноб. В течение последующих двух часов во время обследования в приемном покое больницы и в нейрохирургическом отделении был вял, сонлив, однако правильно отвечал на вопросы и был полностью ориентирован. При осмотре выявлены бледность кожных покровов, мелкий непостоянный горизонтальный нистагм, слабость конвергенции. Симптомы Кернига и ригидность мышц шеи сомнительные. В области затылка определяется болезненная припухлость мягких тканей. АД 110/70 мм рт. ст. Пульс 66 ритмичный. На рентгенограммах черепа в прямой и боковой проекциях повреждений нет. При эхоэнцефалоскопии и КТ головы отклонений не обнаружено. На следующий день беспокоили умеренные головные боли, тошнота и головокружение при изменении положения тела, слабость, дискомфорт при чтении. Об обстоятельствах происшедшего и последующих событиях в течение 1,5 часа ничего не помнит. Самочувствие нормализовалось на пятые сутки.

   • Как можно оценить состояние ребенка в момент поступления?

   • Назовите основные неврологические нарушения.

   • Охарактеризуйте биомеханику травмы.

   • Как можно квалифицировать развившиеся после травмы нарушения сознания и памяти?

   • Перечислите варианты посттравматической амнезии.

   • Сформулируйте клинический диагноз.

   • Назовите диагностические критерии данного вида черепно-мозговых повреждений.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Укажите основные направления дифференциальной диагностики.

   • Изложите план инструментального обследования пострадавших с предполагаемой легкой ЧМТ.

   • Каковы показания к краниографии при травмах головы?

   • Какова целесообразность выполнения КТ и МРТ при легкой ЧМТ?

   • Изложите схему ведения пациентов с легкой ЧМТ.

   • Опишите медикаментозную терапию сотрясения головного мозга.

   • Назовите возможные осложнения легкой ЧМТ.

   • Назовите наиболее частые последствия легкой ЧМТ.

   • Сформулируйте рекомендации для пациента и его родственников.

Вариант 2

Мужчина 34 лет ударился головой при падении с высоты 2 метров на стройке. На несколько минут терял сознание. Беспокоит умеренная диффузная головная боль, тошнота, снижение слуха на левое ухо. Обнаруживается несколько ссадин в области лба, левого виска. Обширный кровоподтек в околоушной области. Наблюдается выделение жидкости с примесью крови из левого уха, повышение сухожильных рефлексов справа, умеренные симптомы Кернига с обеих сторон, ригидность мышц шеи. На боковых рентгенограммах черепа виден линейный перелом левой височной кости с переходом на основание черепа. При эхоэнцефалоскопии определяется смещение М-эхо на 3 мм слева направо. В соматическом статусе отклонений нет.

   • Как можно оценить состояние пациента?

   • Назовите основные неврологические нарушения.

   • Оцените биомеханику травмы.

   • Как можно интерпретировать нарушения слуха, выделения из уха в связи с другими данными обследования и анамнеза?

   • Объясните происхождение анизорефлексии.

   • Объясните результаты эхоэнцефалоскопии.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

   • Укажите основные направления дифференциального диагноза.

   • Предложите план неврологического обследования.

   • Какие изменения может выявить в данном случае КТ головы?

   • Изложите план ведения пострадавшего, примерные сроки лечения и нетрудоспособности.

   • Назовите основные компоненты медикаментозной терапии.

   • Какие ЧМТ называют открытыми?

   • Назовите возможные осложнения острого периода травмы.

   • Перечислите наиболее частые последствия отдаленного периода травмы.

Вариант 3

Мужчина 26 лет в состоянии алкогольного опьянения в драке получил удар металлическим предметом по голове. Сознание не терял. Незначительное кровотечение из ушибленной раны в левой теменной области остановилось самостоятельно. За медицинской помощью не обращался. Ночью по настоянию родственников был осмотрен врачом скорой помощи и направлен в больницу. Жаловался на боли в области сердца. Было отмечено некоторое повышение АД (150/90 мм рт. ст., пульс 70 ритмичный). В приемном отделении на рентгенограммах черепа обнаружен вдавленный перелом костей свода черепа в теменной области слева 2,5 и 3 см с внедрением отломков в полость черепа на 1,5 см. При неврологическом обследовании выявлена анизорефлексия D> S. Менингеальные симптомы отсутствовали. При эхоэнцефалоскопии отклонений не обнаружено. Категорически отказался от хирургической обработки раны и через сутки ушел домой.

   • Определите биомеханику травмы.

   • Как можно оценить состояние пациента?

   • Назовите основные неврологические нарушения.

   • Как объяснить повышение АД и кардиалгические проявления?

   • Объясните происхождение анизорефлексии.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

   • Укажите основные направления дифференциальной диагностики.

   • Опишите схему неврологического обследования.

   • Какова целесообразность выполнения КТ или МРТ головы?

   • Изложите тактику ведения пострадавшего при первичном обращении.

   • Назовите основные компоненты медикаментозной терапии.

   • Определите показания для хирургического лечения.

   • Укажите возможные в данном случае осложнения острого периода травмы.

   • Назовите наиболее характерные для данного наблюдения варианты последствий в отдаленном периоде травмы.

   • Какие повреждения относят к открытым ЧМТ?

   • Какие повреждения относят к проникающим ЧМТ?

Вариант 4

Мужчина 22 лет в состоянии выраженного алкогольного опьянения выпал на ходу из автомобиля и ударился головой о бетонную поверхность дороги. Через полчаса в бессознательном состоянии был доставлен в больницу. В правой лобно-теменной области обнаружена обширная ушибленная рана 4 х 9 см без повреждения апоневроза, множество ссадин волосистой части головы, ссадины на туловище и в области коленных суставов. Во время осмотра глубокая сонливость сменялись возбуждением, был дезориентирован, сопротивлялся осмотру. Обнаружена анизорефлексия S> D, умеренно выраженные ригидность мышц шеи и симптомы Кернига с обеих сторон. Отмечались патологические стопные знаки Бабинского. На рентгенограммах черепа травматических повреждений не выявлено. При эхоэнцефалоскопии выявлено смещение М-эхо на 2 мм справа налево. АД 140/85 мм рт. ст. Пульс 80 ритмичный. В течение ближайших часов наблюдалась серия приступов. Они начинались с внезапной мышечной релаксации, остановки дыхания и протекали с судорогами тонического, а затем клонического характера, пеной изо рта. В промежутках между приступами сохранялась глубокая сонливость. Отмечалось повышенное артериальное давление до 160 и 95 мм рт. ст., пульс 94. Утром следующего дня стал возбужден, полностью дезориентирован во времени и обстановке, не узнавал родственников, пытался спрятаться от каких-то воображаемых преследователей. Цереброспинальная жидкость кровянистая, в ней обнаружены частично разрушенные эритроциты. Ликворное давление 280 мм водного ст. На фоне комплексной фармакотерапии через двое суток постепенно восстановилась ориентация в окружающей обстановке и времени, поведение стало адекватным. Стал жаловаться на интенсивные головные боли, слабость. Об обстоятельствах травмы и событиях последующих двух суток ничего не помнит. На протяжении пяти лет систематически злоупотребляет алкоголем. Дважды после запоев случались судорожные приступы.

   • Как можно оценить состояние пострадавшего при поступлении?

   • Перечислите основные неврологические нарушения.

   • Как можно охарактеризовать нарушения сознания а) непосредственно после травмы; б) в промежутках между приступами; в) через сутки после травмы?

   • Объясните результаты эхоэнцефалоскопии.

   • Объясните изменения цереброспинальной жидкости.

   • Как охарактеризовать нарушения памяти, которые обозначились после восстановления сознания?

   • Как интерпретировать серию приступов после травмы?

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте клинический диагноз.

   • Укажите основные направления дифференциальной диагностики.

   • Опишите схему обследования пострадавшего.

   • Какова целесообразность выполнения КТ или МРТ головы?

   • Какова оптимальная тактика ведения пострадавшего с момента поступления?

   • О чем может свидетельствовать развитие менингеального синдрома после травмы?

   • Какое значение имеет сопутствующее алкогольное опьянение в развитии неврологических расстройств и оценке тяжести состояния?

   • Объясните значение фактов отдаленного анамнеза.

   • Назовите основные компоненты медикаментозной терапии.

   • Укажите возможные в данном случае осложнения острого периода травмы.

   • Назовите наиболее характерные для данного наблюдения варианты последствий в отдаленном периоде травмы.

Вариант 5

Мужчина 59 лет во время погрузки дров ударился головой о бревно. Сознание не терял, самочувствие существенно не изменилось, продолжил работу. На следующий день почувствовал тяжесть в голове. В течение недели несколько раз беспокоили умеренные головные боли. Через какое-то время после физических перегрузок стал жаловаться на упорные боли в области лба и висков, которые сохранялись и ночью. Со слов родственников постепенно на протяжении месяца изменилось поведение: стал вял, неразговорчив, безразличен к окружающим. Появились затруднения в подборе слов и их правильном выговаривании. При осмотре сонлив, несколько дезориентирован во времени и обстановке. Жалуется на головную боль. Сообщить что-либо еще о самочувствии и истории заболевания не может. Обнаруживаются знаки орального автоматизма с обеих сторон, легкая анизорефлексия D> S, сомнительные симптомы Кернига. АД 140/90 мм рт. ст., пульс 60 ритмичный. Отклонений в состоянии внутренних органов нет. На рентгенограммах черепа костно-деструктивных нарушений не выявлено. При исследовании глазного дна обнаруживается расширение вен. При эхоэнцефалоскопии констатировано смещение М-эхо на 8 мм слева направо.

   • Как можно оценить состояние пострадавшего?

   • Перечислите основные неврологические расстройства.

   • Какие их перечисленных нарушений определяют состояние пострадавшего в момент осмотра?

   • Как можно оценить тяжесть травмы месячной давности?

   • Оцените состояние сознания пациента при обследовании.

   • Охарактеризуйте нарушения речи.

   • Объясните результаты эхоэнцефалоскопии.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

   • Укажите основные направления дифференциальной диагностики.

   • Какова оптимальная тактика ведения пациента с момента обращения?

   • Опишите схему инструментального неврологического обследования.

   • Изложите план терапевтического обследования.

   • Опишите вероятные для данного наблюдения результаты КТ головы.

   • Опишите характерные для данного случая результаты церебральной ангиографии.

   • Назовите симптомы внутричерепной гипертензии.

   • Какие симптомы, помимо перечисленных, могут наблюдаться при хронических травматических внутричерепных гематомах?

   • Укажите патоморфологические и патофизиологические различия острых и хронических травматических внутричерепных гематом.

   • Опишите варианты и принципы оперативного лечения хронических травматических внутричерепных гематом.

   • Назовите возможные и наиболее характерные для данного наблюдения последствия в отдаленном периоде травмы.