Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Кровообіг
Динаміка кровообігу та лімфообігу
Анатомічні особливості

Артерії та артеріоли

Характеристики різних типів кровоносних судин наведено у табл. 30-1. Стінка всіх артерій складається з таких трьох оболонок: зовнішня оболонка сполучної тканини (адвентиція); середня оболонка гладких м’язів (медіа); внутрішня, що містить ендотелій та сполучну тканину (інтима) (рис. 30-2). У стінках аорти й інших артерій є порівняно багато еластичних волокон. Вони розтягуються під час систоли та набувають попереднього стану під час діастоли. Стінка артеріол має менше еластичних волокон і набагато більше гладких м’язів. М’язові клітини іннервовані норадренергічними нервовими волокнами, які відіграють роль констрикторів, і певною мірою холінергічними волокнами, що розширюють судини. Артеріоли є головними судинами, що забезпечують опір течії крові, деякі зміни їхнього просвіту зумовлюють значні порушення загального периферійного опору.

Рис. 30-1. Схема кровообігу дорослої людини; ШК- шлунково- кишковий.

Капіляри

Артеріоли розділяються на менші судини з м’язовою стінкою, їх іноді називають метартеріолами, які, відповідно, переходять у капіляри (рис. 30-3). У деяких відділах судинної системи, які вивчали детально, метартеріоли зв’язані безпосередньо із венулами через капілярні головні судини, а справжні капіляри є анастомозувальною сіткою бокових розгалужень цієї судини. Вхідні отвори справжніх капілярів оточені з боку притікання крові невеликими пучками м’язів - прекапілярними сфінктерами. Невідомо, чи відбувається іннервація метартеріол, а прекапілярних сфінктерів - ні. Однак звичайно вони можуть реагувати на місцеві або такі, що циркулюють у крові, вазоконстрикторні фактори. Діаметр справжніх капілярів становить близько 5 мкм на артеріальному кінці і 9 мкм на венозному. Якщо сфінктери розширені, то діаметр капілярів достатній для просування поодиноких еритроцитів. Проходячи через капіляри, еритроцити стають подібними до парашута, оскільки плин крові виштовхує їхню центральну частину вперед. Зміна форми пов’язана тільки з дією тиску в центральній частині судини, незалежно від того, контактують краї клітини з капілярною стінкою чи ні.

Таблиця 30-1. Характеристика різних типів судин у людини

¹ У великому колі. Крім того, 12% міститься у серці та 18% - у малому колі кровобігу.

Загальна площа стінок капілярів тіла у дорослого перевищує 6 300 м². Стінки товщиною 1 мкм побудовані з одного шару ендотеліальних клітин. Структура стінок капілярів різна в кожному органі. У багатьох руслах, у тім числі скелетних, серцевих та гладком’язових, зв’язки між ендотеліальними клітинами (рис. 30-4) забезпечують проходження молекул до 10 мкм у діаметрі. Виявляється, що захоплення плазми та розчинених у ній білків відбувається шляхом ендоцитозу, транспортування - через ендотеліальні клітини, а виділення - шляхом екзоцитозу (везикулярне транспортування; див Розділ 1). Однак цей процес забезпечує лише незначну частину транспортування через ендотелій. У головному мозку капіляри нагадують капіляри м’язів, та зв’язки між ендотеліальними клітинами щільніші і транспортування через них обмежене лише дрібними молекулами. У більшості ендокринних залоз, мікроворсинках кишки та частинах нирки цитоплазма ендотеліальних клітин стоншується та формує щілини, які називають фенестрами. Ці фенестри становлять 2-100 нм у діаметрі і дають змогу досить великим молекулам проходити через стінку та роблять капіляри порозними. У всіх структурах, крім ниркових клубочків, фенестри закриті тонкою мембраною. Однак у частині тканин мембрана виявляється несуцільною, що підтверджено використанням методу швидкого переломування в разі заморожування. В таких випадках мембрана містить центральну частину, що з’єднана за допомогою спиць з краями фенестри (рис. 30-5).

Рис. 30-2. Будова артерії м’язового типу (відтворено за дозволом з Ross R, Glomset JA: The patyogenesis of atherosclerosis. N Engl J Med 1976;295:369).

Рис. 30-3. Мікроциркуляторне русло. Від артеріол відходять метартеріоли, від яких, відповідно, відходять капіляри. Капіляри дренують кров через короткі збірні венули до венул. У стінках артерій, артеріол та дрібних венул міститься порівняно велика кількість гладких м’язів. У стінках метартеріол трапляються поодинокі гладком’язові клітини, а на вході у капіляр розміщений м’язовий передкапілярний сфінктер. Зазначено також діаметр різних судин (за дозволом JN Diana).

Рис. 30-4. Поперечний переріз капіляра. Ліворуч: капіляри з суцільною стінкою, що виявляються у м’язах. Праворуч: капіляри з фенестрованою стінкою (відтворено за дозволом з Fawcett DW: Bloom and Fawcett,Textbook of Histology, 11th ed. Saunders, 1986).

У печінці, де синусоїдні капіляри високопроникні, ендотелій не суцільний, а між ендотеліальними клітинами є великі щілини, не закриті мембранами (див. рис. 26-20). Деякі зі щілин досягають 600 нм у діаметрі, інші можуть становити понад 3000 нм. Проникність капілярів у різних частинах тіла, виражена у термінах гідравлічної провідності, наведена у табл. 30-2.

У капілярах та посткапілярних венулах є перицити, розміщені зовні від ендотеліальних клітин (див. рис. 30-4). Ці клітини мають довгі відростки, які обгортають стінки судини. Вони можуть скорочуватись та виділяти багато різних вазоактивних сполук, а також синтезують елементи базальної мембрани та позаклітинного матриксу. Однією з їхніх

фізіологічних функцій є регулювання плину рідини через міжендотеліальні з’єднання, що, зокрема, наявні в разі запалення. Вони тісно зв’язані з мезангіальними клітинами у нирковому клубочку (див. Розділ 38).

Лімфатичні судини

Лімфатичний дренаж з легень та інших частин тіла відбувається через систему судин, що зливаються і входять у праву та ліву підключичні вени, у місці їхнього злиття є відповідна внутрішня яремна вена. Лімфатичні судини містять клапани та регулярно проходять через лімфовузли, що трапляються на їхньому шляху. Ультраструктурна будова дрібних лімфатичних судин відрізняється від будови капілярів декількома ознаками: у лімфатичному ендотелії немає фенестр; базальна мембрана, якщо є, то дуже тонка; з’єднання між ендотеліальними клітинами відкриті, без щільних міжклітинних контактів.

Рис. 30-5. Фенестри у капілярах острівців підшлункової залози. Ліворуч: стрілками показано фенестри на тангенціальному (косому) зрізі ендотелію (х15 000); ПКП - позаклітинний простір. Праворуч: фенестри видно в ендотелії капілярів, обробленому методом заморожування-розламування (х64 000). Зверніть увагу на розміщений центрально матеріал та спиці, які прикріплюють його до кожної фенестри (відтворено за дозволом з Ord L: The insulin cell: Its cellular environment and haw it processes (pro)- insulin. Diabetes Metab Rev 1986;2:71).

Таблиця 30-2. Гідравлічна провідність капілярів у різних частинах тіла¹

¹ Дані наведені за дозволом JN Diana.

² Одиниця провідності - 10^-13 см³с^-1дин^-1.

Артеріовенозні анастомози

На пальцях, долонях та мочках вух у людини, на лапах, вухах та інших тканинах деяких тварин містяться короткі канали, що з’єднують артеріоли з венулами в обхід капілярів. Такі артеріовенозні (A-В) анастомози, або, як їх ще називають - шунти, мають товсту м’язову стінку і є добре іннервованими, переважно вазоконстрикторними нервовими волокнами.

Венули та вени

Стінки венул лише незначно товстіші, ніж стінки капілярів. Стінки вен теж тонкі й легко розтягуються. Вони містять незначну кількість гладких м’язів; виражена вазоконстрикція зумовлена активністю норадренергічних нервів цих вен та вазоконстрикторними речовинами, що циркулюють у крові, такими як ендотеліни. Кожен, хто мав проблеми з венопункцією, міг спостерігати виражений місцевий веноспазм, що виникав у поверхневих венах передпліччя в разі ушкодження. Зміни венозного тонусу важливі для судинного регулювання.

Інтима вен кінцівок через певні проміжки утворює складки, формуючи венозні клапани, що запобігають ретроградному кровоплину. Вільям Гарвей уперше продемонстрував, як діють ці клапани (рис. 30-6). Таких клапанів нема у дуже дрібних венах, великих венах та венах від головного мозку і внутрішніх органів.

Ендотелій

Ендотеліальні клітини, розташовані між кров’ю, що циркулює, та двома іншими шарами стінок судин (медією та адвентицією) і утворюють великий і важливий «орган». Вони відповідають на зміни плину крові, розтягнення стінки та речовини, що циркулюють, зокрема трансмітери запалення. Ендотеліальні клітини виділяють регулятори росту та вазоактивні сполуки (див. нижче та Розділ 31).

Ангіогенез

Під час тканинного росту кровоносні судини повинні проліферувати для підтримування нормального кровопостачання. Тому ангіогенез є важливим як для життя та розвитку плоду, так і в дорослому організмі. У дорослого цей процес важливий у разі загоєння ран, утворення жовтого тіла після овуляції та утворення нового ендометрію після місячної. У випадку патологічних процесів він відіграє роль у пухлинному рості; якщо в пухлині не буде відповідного кровопостачання, то вона не зможе рости.

Упродовж ембріонального розвитку частину кровоносних судин утворюють ангіобласти, що формують трубки, які потім зливаються. Цей процес іноді називають васкулогенезом. Інші судини формуються брунькуванням від попередніх судин зародка, цей процес називають ангіогенезом. Це переважна форма утворення нових судин у дорослих.

Багато факторів росту та споріднених сполук стимулюють ангіогенез, тоді як інші речовини пригнічують його (табл. 30-3). Рецепторами для багатьох факторів росту є тирозинкінази. Судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF - від англ. vascular endotheleial growth factor) вважають найважливішим стимулювальним фактором. Ген, що кодує VEGF, забезпечує утворення трьох з’єднаних ізоформ - VEGF₁₂₀, VEGF₁₆₄ та VEGF₁₈₈. У мишей, що експресують лише VEGF₁₂₀, розвиваються ішемічна кардіоміопатія та порушення ангіогенезу у міокарді. Виявлено щонайменше три види рецепторів VEGF. Вибірковій нокаут гена, що кодує кожний із них, призводить до значних змін у серцево-судинній та лімфатичній системах. Однак потрібно продовжити дослідження стосовно факторів, задіяних в ангіогенезі, та механізмів їхнього впливу на утворення судин.

Рис. 30-6. Показано дію венозних клапанів на передпліччі людини з книги Вільяма Гарвея Excerciatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus, опублікованої 1628 p.; А - джгут, накладений вище ліктя, припиняє венозне відтікання. Якщо вену звільнити натисканням від G до Н (рис. 2), то вона наповнюється зверху тільки до клапана О. Якщо ж її звільнити від К до О іншим пальцем (рис. 3), то вона наповниться вище О, а від О до Н залишиться вільною. Якщо вену перетиснути на L (рис. 4) та звільнити іншим пальцем (М) від L до клапана N, то вона залишиться вільною від L до N. Якщо ж палець з L зняти, то вена наповниться знизу.