Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Кровообіг
Кровообіг в окремих ділянках організму
Кровообіг у плаценті та плоді

Кровообіг у матці

Кровоплин у матці відбувається паралельно до метаболічної активності міометрія та ендометрія і підлягає циклічним змінам, що добре корелюють з місячним циклом у невагітних жінок. Функції спіральних та базилярних артерій ендометрію під час місячної описані у Розділі 23. Під час вагітності кровоплин швидко посилюється зі збільшенням розміру матки (рис. 32-18). Продукування вазодилататорних метаболітів, без сумніву, відбувається у матці так само, як і в інших активних тканинах. На ранніх термінах вагітності різниця артеріовенозного О₂ у матці невелика, з огляду на що була запропонована гіпотеза, згідно з якою естрогени спричинюють збільшення маткового кровоплину в умовах підвищеної потреби тканини в О₂. Однак навіть зі збільшенням маткового кровоплину у 20 разів під час вагітності розмір зародка збільшується набагато більше, проходячи етапи розвитку від однієї клітини до плоду та плаценти, які на момент пологів мають масу 4-5 кг. Унаслідок цього більше О₂ поглинається з крові матки у пізніх термінах вагітності, і насичення О₂ крові у матці зменшується. Безпосередньо перед пологами простежується різке зменшення плину крові у матці, однак значення цього процесу остаточно не з’ясоване.

Рис. 32-18. Зміни кровообігу та кількості кисню у венозній крові в матці під час вагітності (за Barcroft Н. Модифіковано за дозволом з Keele CA, Neil Е: Samson Wright’s Applied Physiology, 12th ed. Oxford Univ Press, 1971).

Плацента

Плацента є «легенями плоду». Її материнська частина відіграє роль великого кров’яного синуса. У неї виступають ворсинки фетальної частини, які містять дрібні гілки пупкових артерії та вени плоду (рис. 32-19). Через кров плід поглинає О₂, а СО₂ викидає у материнську систему кровообігу через стінки ворсинок подібно до обміну О₂ та СО₂ у легенях. Та оскільки клітинний шар, що вкриває ворсинки, товстіший та менш проникний, ніж альвеолярні перетинки у легенях, то обмін значно менш ефективний. Плацента є також шляхом, по якому поживні речовини потрапляють у плід, а продукти обміну виходять у материнську кров.

Кровообіг плоду

Шляхи крообігу у плоду схематично показані на рис. 32-20. Близько 55 % серцевого викиду плоду проходить через плаценту. Вважають, що кров у пупковій вені в людини на 80% насичена О₂ порівняно з 98% насиченням в артеріальній системі дорослих. Венозна протока (рис. 32-21) постачає частину цієї крові прямо у нижню порожнисту вену, а решта змішується з портальною кров’ю плоду. Портальний та системний кровообіг венозної крові у плоду тільки на 26% насичений киснем, а насичення змішаної крові у нижній порожнистій вені становить близько 67%. Більша частина крові, що надходить у серце через нижню порожнисту вену, одразу потрапляє у ліве передсердя через відкрите овальне вікно. Основна частина крові з верхньої порожнистої вени надходить у правий шлуночок, а потім - у легеневу артерію. Опір у нерозправлених легенях є високим, і тиск у легеневій артерії дещо вищий, ніж в аорті, тому більша частина крові у легеневій артерії проходить через артеріальну протоку в аорту. Цим шляхом порівняно ненасичена киснем кров з правого шлуночка надходить до тулуба та нижньої частини тіла плоду, тоді як голова одержує більш оксигеновану кров з лівого шлуночка. З аорти частина крові переходить у пупкові артерії та назад у плаценту. Насичення 0₂ крові у нижній частині аорти та пупкових артерій плоду - приблизно 60%.

Рис. 32-19. Схема розрізу через плаценту людини, що відображає шлях проникнення ворсинок плоду у материнські синуси (відтворено за дозволом з Benson RC: Handbook of Obstetrics and Gynecology, 8th ed. McGraw-Hill, 1983).

Газообмін плоду

Тканини плоду та новонародженого у ссавців мають чудову, однак не дуже зрозумілу резистентність до гіпоксії. Однак насичення О₂ материнської крові у плаценті є настільки низьким, що у плоду може розвинутись гіпоксичне ушкодження, якщо фетальні еритроцити не будуть мати більшу афінність до кисню, ніж еритроцити дорослого (рис. 32-22). Фетальні еритроцити містять фетальний гемоглобін (гемоглобін F), тоді як у дорослих міститься гемоглобін дорослих (гемоглобін А). Причиною різної афінності у цих двох формах є те, що гемоглобін F приєднує 2,3-ДФГ менш ефективно, ніж гемоглобін А. Зменшення афінності до кисню, зумовлене приєднанням до 2,3-ДФГ, описане у Розділі 35. Кількісні аспекти газообміну через плаценту, що ґрунтуються на експериментах, виконаних на коровах, наведені у табл. 32-5.

Рис. 32-20. Схема кровообігу у плоду, новонародженого та дорослої людини; АП - артеріальна протока; OB - овальне вікно (модифіковано і відтворено за дозволом з Born GVR et al: Changes in the heart and lungs at birth. Cold Spring Harbor Symp Quant Biol 1954; 19:102).

Певна кількість гемоглобіну А простежується у фетальному періоді (див. рис. 27-19). Після народження гемоглобін F у нормі не утворюється, а у віці чотири місяці 90% гемоглобіну, що циркулює, - це гемоглобін А.

Таблиця 32-5. Газообмін через плаценту корови¹

¹ Дані з Roos J, Romijn С: J Physiol (Lond) 1938;92:261.

Зміни кровообігу та дихання після народження

Унаслідок того, що артеріальна протока та овальне вікно відкриті (див. рис. 32-21), ліві та праві відділи серця плоду працюють паралельно, а не по черзі, як у дорослого. Після народження плацентарний кровообіг припиняється і периферійний опір раптово збільшується. Тиск в аорті підвищується доти, доки не досягне рівня тиску у легеневій артерії. Водночас, оскільки плацентарний кровообіг припиняється, у дитини розвивається стан вираженої асфіксії. Після цього дитина робить декілька вдихань, і легені розправляються. Від’ємний внутрішньоплевральний тиск (-30 (до -50) мм рт. ст.) під час вдихань відіграє роль у розправленні легень, однак, крім цього, задіяні й інші, менш зрозумілі фактори. Відсмоктувальний ефект першого вдихання та спазм пупкових вен призводить до виходу близько 100 мл крові з плаценти (плацентарна трансфузія).

Після того, як легені розправились, судинний опір у легенях зменшується до 20% від опору у внутрішньоутробному періоді, і легеневий кровоплин значно збільшується. Повернення крові з легень підвищує тиск у лівому передсерді, закриваючи овальне вікно шляхом виштовхування клапана, що прикриває його у міжпередсердній перетинці. Артеріальна протока спадається через декілька хвилин після народження, та, наприклад, в овець, не закривається повністю протягом 24-48 год. Зрештою овальне вікно та артеріальна протока закриваються у нормальних дітей, і наприкінці перших декількох днів формується система кровообігу дорослого типу. Механізми, що відповідають за облітерацію артеріальної протоки, як і за розправляння легень, остаточно незрозумілі, хоча є дані про те, що підвищення Р_О2 в артеріях після народження відіграє важливу роль. Доведено, що брадикінін звужує пупкові судини та артеріальну протоку, розширюючи судинне русло легень. Простациклін відіграє роль у підтримці прохідності артеріальної протоки до народження. Введення per rectum однієї або двох невеликих доз індометацину - препарату, що пригнічує утворення простацикліну та простагландинів (див. Розділ 17), - зумовлює закриття протоки у багатьох дітей, даючи змогу уникнути хірургічної корекції. З іншого боку, закриття протоки перед народженням спричинює легеневу гіпертензію. Деяка схильність до розвитку легеневої гіпертензії простежується у дітей, матері яких вживали простагландини для відкладання терміну пологів. Постійні внутрішньовенні введення простацикліну мають значення у лікуванні легеневої гіпертензії у дорослих.

Рис. 32-21. Кровообіг у плоду. Більша частина оксигенованої крові, досягаючи серця через пупкову та нижню порожнисту вени, проходить через овальне вікно та з аорти до голови, тоді як кров, бідна на кисень, повертаючись через верхню порожнисту вену, переважно перепомповується через легеневу артерію та артеріальну протоку до ніг та пупкових артерій.

Рис. 32-22. Криві дисоціації гемоглобіну крові матері та плоду (людини).