Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Кровообіг
Серцево-судинний гомеостаз у нормі та в разі патології
Пристосування до гравітаційних впливів

Унаслідок дії сили тяжіння на кров (див. Розділ 30), коли людина стоїть, середній артеріальний тиск на стопах у здорової дорослої особи становить 180-200 мм рт. ст., а венозний - 85-90 мм рт. ст. Артеріальний тиск на рівні голови дорівнює 60-75 мм рт. ст., а венозний - нулю. Якщо людина не рухається, то близько 300-500 мл крові нагромаджується у ємнісних венах нижніх кінцівок. Рідина починає накопичуватись у інтерстиційному просторі, що пов’язане з підвищенням гідростатичного тиску у капілярах та зменшенням серцевого викиду на 40%. Якщо ж мозковий кровоплин становить менше 60% від його рівня у стані лежачи, то з’являються ознаки церебральної ішемії. Без компенсаторних серцево-судинних реакцій зменшення серцевого викиду, пов’язане із застоєм крові внаслідок стояння, спричинить зменшення мозкового кровоплину до 60% і менше від його рівня й втрати свідомості.

Головним пристосувальним механізмом для підтримання вертикального стану є зниження тиску крові у каротидному синусі та дузі аорти. Щоб зберегти серцевий викид, посилюється частота серцевих скорочень. Порівняно незначний спазм периферійних вен простежується за вираженого підвищення рівня реніну та альдостерону у крові. Констрикція артеріол дає змогу підтримувати рівень артеріального тиску. Фактичні зміни тиску крові на рівні серця є варіабельними, оскільки вони залежать від співвідношення між вираженістю спазму артеріол та зменшенням серцевого викиду (рис. 33-1).

Для підтримання мозкового кровоплину є додаткові пристосувальні механізми. Артеріальний тиск на рівні голови знижується на 20-40 мм рт. ст., а тиск у яремних венах - на 5-8 мм рт. ст., що призводить до зниження перфузійного тиску (різниця між артеріальним та венозним тиском). Опір мозкових судин є меншим тому, що зниження венозного тиску зумовлює зниження внутрішньочерепного тиску. Зменшення мозкового кровоплину веде до підвищення парціального тиску СО₂ (Р_СО2) та зниження Р_О2 і pH у тканині мозку з наступним розширенням мозкових судин. Завдяки цим авторегуляторним механізмам, коли людина стоїть, мозковий кровоплин зменшується тільки на 20%. Крім того, кількість О₂, що використовується з кожної одиниці крові, збільшується, внаслідок чого загальне захоплення О₂ є однаковим у горизонтальному та вертикальному положеннях.

Тривале стояння створює додаткові проблеми внаслідок збільшення об’єму інтерстиційної рідини на нижніх кінцівках. Доки людина рухається, скорочення м’язів (див. Розділ 30) підтримує венозний тиск на стопах нижче рівня 30 мм рт. ст., що забезпечує адекватний венозний відплин. Однак у випадку тривалого нерухомого стояння (наприклад, довготривалий військовий патруль) може виникнути втрата свідомості. В певному розумінні непритомність є «гомеостатичним механізмом», оскільки горизонтальне положення дає змогу швидко відновити венозне повернення крові, серцевий викид та мозковий кровообіг до адекватного рівня.

Впливи гравітації на кровообіг у людини дещо залежать від об’єму крові. Якщо об’єм крові зменшений, то описані ефекти будуть вираженими, якщо ж високий, - то мінімальними.

Компенсаторні механізми, задіяні тоді, коли людина стоїть, розвинені у неї ліпше, ніж у ссавців (чотириногих), навіть з урахуванням того, що ці тварини мають чутливі рецептори каротидного синуса та пов’язані з ними пристосувальні реакції. Чотириногі погано переносять переміщення у вертикальне положення. Звичайно, жирафи є винятком. У цих довгоногих тварин не виникає набряк у ділянці скакових суглобів, незважаючи на високий тиск у судинах нижніх кінцівок, пов’язаний із впливом гравітації. Це можна пояснити наявністю щільної шкіри та фасцій на нижніх кінцівках - своєрідна антигравітаційна будова (див. нижче) - і дуже ефективною діяльністю м’язів. Перфузію у голові підтримують високий рівень середнього артеріального тиску та наявність клапанів, що запобігають зворотному напряму плину крові в яремній вені. Якщо жирафи нахиляють голову для пиття, то кров нагнітається з яремної вени до грудної клітки переважно завдяки ритмічним скороченням м’язів щелеп.

Рис. 33-1. Зміни у серцево-судинній системі у разі переходу з горизонтального положення у вертикальне. Показано середні зміни. Зміни опору та артеріального тиску у черевній порожнині та кінцівках є відмінними у різних осіб (відтворено за дозволом з Brobeck JR [editor]: Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice, 9th ed. Williams & Wilkins, 1973).

Гіпотензія положення

У деяких осіб раптове вставання спричинює зниження артеріального тиску, запаморочення голови або навіть непритомність. Є багато причин такої ортостатичної гіпотензії. Вона часто виникає в разі лікування симпатолітичними препаратами. Може простежуватись у випадку таких захворювань, як діабет, сифіліс, хвороба Паркінсона, які супроводжуються ураженнями симпатичної нервової системи. Наведені дані свідчать про важливість симпатичних вазоконстрикторних волокон у компенсації гравітаційних впливів на систему кровообігу. Іншою причиною гіпотензії, зв’язаною зі швидкою зміною положення є первинна автономна недостатність (табл. 33-1). Автономна недостатність виникає внаслідок різноманітних захворювань. Одну з форм спричинює вроджений дефіцит дофамін-β-гідроксилази (див. Розділ 4) з незначною або повною відсутністю секреції норадреналіну та адреналіну. У хворих з первинним гіперальдостеронізмом барорецепторні рефлекси теж змінені. Однак загалом у них не фіксують гіпотензії, зв’язаної зі зміною положення, оскільки об’єм їхньої крові може збільшуватися достатньо для того, щоб підтримувати серцевий викид незалежно від зміни положення. Зазначимо, що мінералокортикоїди використовують для лікування ортостатичної гіпотензії.

Ефекти прискорення

Вплив гравітації на кровообіг посилюється під час прискорення та гальмування у транспортних засобах, які в сучасній цивілізації відображені найрізноманітнішими пристроями - від ліфта до ракет. Силу, яка діє на організм унаслідок прискорення, звичайно виражають в одиницях g, причому 1 g означає силу тяжіння на поверхні Землі. Позитивне g є силою, що виникає внаслідок прискорення, напрямленого вздовж довгої осі тіла, від голови до ніг; негативне g - це сила, зумовлена прискоренням з протилежним напрямом. Під впливом позитивного g кров нагнітається у нижні частини тіла. Мозковий кровообіг захищений завдяки зниженню венозного та внутрішньочерепного тиску. Хвилинний об’єм крові підтримує підвищений відтік крові із системи легеневих вен, а також збільшення сили серцевих скорочень. Однак за прискорення понад 5 g через 5 с темніє в очах і майже одразу людина непритомніє. Ефектів позитивного g можна уникнути, використовуючи антиґравітаційні «g-костюми». Такі костюми мають подвійні стінки, між якими міститься вода або повітря під тиском, що дає змогу стискати живіт і ноги із силою, пропорційною до позитивного g. Ці заходи зменшують застій крові у венах та допомагають підтримувати венозний відплин (див. рис. 33-1).

Таблиця 33-1. Головні форми первинної недостатності автономної нервової системи¹

¹ Відтворено за дозволом з Robertson D et ah Dopamine b- hydroxylase deficiency: A genetic disorder of cardiovascular regulation. Hypertention 1991; 18:1)

Негативне g спричинює збільшення серцевого викиду, підвищення артеріального тиску у мозкових судинах, виражений застій у судинах голови та шиї, екхімози (крововиливи) біля очей, виражений пульсуючий біль голови, іноді сплутаність свідомості (приплив крові до голови). Незважаючи на значне підвищення церебрального артеріального тиску, судини мозку не розриваються, оскільки простежується відповідне підвищення внутрішньочерепного тиску, і їхні стінки підтримуються, як під час напруження (див. Розділ 32). Толерантність до g-сил, напрямлених через тіло, є значно вищою, ніж для аксіальних g. Людина витримує 11 g, що діють у спинно-грудному напрямі, протягом 3 хв і 17 g, що діють у грудо-спинному напрямі, протягом 4 хв. Тому космонавти у ракеті розміщуються так, щоб g-сили діяли у грудо-спинному напрямі. У такому положенні толерантність є достатньо великою для того, щоб витримати прискорення під час виходу на орбіту або у стан невагомості та сповільнення у разі повернення в земну атмосферу без патологічних змін.

Впливи стану невагомості на серцево-судинну систему

Згідно з даними, доступними сьогодні, невагомість протягом 14 місяців спричинює лише тимчасові несприятливі ефекти на систему кровообігу. Можна передбачити, що кровообіг без дії сил гравітації буде подібним до кровообігу в стані лежачи на рівні моря з мінімальними варіантами у розміщенні внутрішніх органів. Після повернення на Землю космонавтів у них фіксували транзиторну гіпотензію положення. Для повної реадаптації до звичайної сили тяжіння потрібно чотири-сім тижнів після повернення з польоту. Якщо нема збільшення хвилинного об’єму крові, яке простежується в разі зусиль у звичайному щоденному житті, розвивається атрофія міокарда. Висловлюють думки, що тривалий стан невагомості під час майбутніх космічних подорожей до інших планет може призводити до «атрофії від бездіяльності» серцевого м’яза, а також серцево-судинних та соматичних рефлекторних механізмів (див. Розділ 12), що відповідають за підтримку положення тіла.

Інші ефекти стану невагомості

М’язові зусилля значно послаблюються, якщо об’єкти, які переміщуються, не мають ваги. Крім того, зменшення нормальної пропріорецептивної чутливості, яку підтримує дія сили тяжіння на тіло, теж сприяє розвитку слабості та атрофії скелетних м’язів. Створено спеціальні програми систематичних вправ, які сповільнюють втрату м’язових елементів (відтискання біля стіни, розтягнення гумових пристроїв). Однак компенсація недостатня.

З інших змін, що виникають під час космічних польотів, важливішою, ніж раніше вважали, виявилась слабкість рухів (див. Розділ 9). Вагомими також є втрата об’єму плазми, можливо, пов’язана зі зміщенням рідин організму та подальшим діурезом; втрата м’язової маси; стійка втрата мінералів кісток з підвищеним виділенням Са²⁺; зменшення кількості еритроцитів та ушкодження лімфоцитів плазми. Щомісяця кількість Ca²⁺ зменшується на 0,4% від загальної кількості Са²⁺ організму. І хоча є дані про те, що в разі

тривалого космічного польоту втрати Са²⁺ дещо сповільнюються, вони все ж достатні для виникнення проблем, якщо тривалість польоту перевищує 14 місяців. Дієта з високим вмістом Са²⁺ допомагає подолати цю проблему, однак досі не створено повністю ефективного плану лікування. Предметом дослідження повинні бути також психологічні проблеми, пов’язані з ізоляцією та монотонністю під час довготривалих польотів.

Фізичне навантаження

Фізичне навантаження пов’язане зі значними змінами серцево-судинної та дихальної систем. Пристосування системи крообігу розглянуто в цьому розділі, а адаптація респіраторної системи - у Розділі 37. Однак зазначимо, що вони розвиваються одночасно і є інтегрованими, як частини єдиної гомеостатичної відповіді, що дає змогу витримувати як помірні, так і значні фізичні навантаження.

Кровообіг у м’язах

Кровоплин у стані спокою в м’язах є низьким (2-4 мл/ 100 г/хв). Унаслідок скорочення м’язів на 10% від максимального напруження відбувається стискання судин; якщо ж воно досягає 70%, то кровоплин припиняється (рис. 33-2). Однак між скороченнями простежується значне посилання кровоплину: під час ритмічного скорочення м’язів за одиницю часу кровоплин збільшується у 30 разів. Іноді кровоплин збільшується на початку або ще й до початку фізичного навантаження. Таке ініціальне підвищення регульоване нейрогенним шляхом, імовірно, завдяки системі симпатичних вазодилататорів. Кровоплин у м’язах у стані спокою подвоюється після симпатектомії, а це дає підстави припустити, що тонус зменшується завдяки розслабленню вазоконстрикторів. Та якщо фізичне навантаження розпочалось, то місцеві механізми підтримують кровоплин на високому рівні і він буде однаковим у звичайних умовах та у тварин після симпатектомії.

Рис. 33-2. Течія крові через ділянку м’язів гомілки під час ритмічного скорочення (відтворено за дозволом з Barcroft Н, Swann HJC: Sympathetic Control of Human Blood Vessels Arnold, 1953).

До місцевих механізмів підтримання кровоплину на високому рівні належать зниження тканинного Р_О2, підвищення тканинного P_СО2, нагромадження К⁺ та інших метаболітів вазодилататорів (див. Розділ 31). В активних м’язах підвищується температура, що сприяє розширенню судин. Дилатація артеріол та прекапілярних сфінктерів збільшує кількість відкритих (функціональних) капілярів у 10-100 разів. Тому середня відстань між кров’ю й активними клітинами - а отже, відстань дифузії О₂ та продуктів метаболізму - значно зменшується. Розширення судин збільшує площу поперечного перерізу судинного русла, що призводить до зменшення ємності кровоплину. Тиск у капілярах підвищується, доки не досягне рівня онкотичного тиску по всій довжині капілярної сітки. Крім того, швидше нагромадження осмотично активних метаболітів порівняно з їхнім виведенням зменшує осмотичний градієнт уздовж капілярної стінки. Отже, транссудація рідини в інтерстиційний простір значно збільшується. Відтік лімфи також значно посилюється, що обмежує нагромадження рідини в інтерстиції і прискорює лімфообіг. Зменшення pH та підвищення температури призводить до зміщення кривої дисоціації гемоглобіну праворуч, що означає більшу віддачу кисню кров’ю. Концентрація 2,3-ДФГ в еритроцитах збільшується, і це зумовлює послаблення афінності кисню до гемоглобіну (див. Розділи 27 та 35). Сумарним результатом буде збільшення артеріовенозної різниці утричі та прискорене транспортування СО₂ з тканини. Поєднання всіх цих змін уможливлює посилене поглинання кисню скелетним м’язом під час навантаження у 100 разів. Можливим є навіть більший короткочасний викид енергії, за якого енергетичні запаси поповнюються завдяки анаеробному метаболізму глюкози, і м’яз втрачає кисень (див. Розділ 3). Загалом зміни проміжного метаболізму в разі навантаження описано у Розділі 17.

Наявність К⁺ розширює артеріоли під час навантаження м’яза, особливо на початку скорочення. Кровоплин у м’язі під час навантаження в осіб зі зменшеним вмістом К⁺ збільшується слабше, у цьому разі простежується тенденція до значного ушкодження м’яза (рабдоміоліз напруження).

Системні циркуляторні розлади

Ґенералізовані прояви реакції серцево-судинної системи на навантаження залежать від того, яким буде первинне скорочення м’язів під час виконання роботи - ізотонічним чи ізометричним. Якщо процес починається з ізометричного скорочення м’язів, то серцевий ритм посилюється. Це посилення простежується навіть тоді, коли м’язовому спазму запобігають місцевим уведенням нервово-м’язових блокаторів. Такі ж зміни фіксують і в разі думки про скорочення м’язів, що повинно відбутись. У цьому випадку зміни серцевого ритму є наслідком впливу психічного подразника на довгастий мозок. Сповільнення ритму головно пов’язане з посиленням впливу блукаючого нерва, хоча генерування потенціалу дії у серцевих симпатичних нервах теж відіграє деяку роль. Через декілька секунд після початку ізометричного скорочення м’язів різко підвищується систолічний та діастолічний тиск крові. Хвилинний об’єм крові змінюється порівняно мало, і плин крові до м’язів, що перебувають у стані скорочення, зменшується внаслідок компресії відповідних судин.

Реакція на навантаження, що починається з ізотонічного скорочення м’язів, подібна до попередньої, якщо зважати на швидке посилення серцевого ритму, і відрізняється від неї значним збільшенням об’єму серцевого викиду. Унаслідок цього фіксують зменшення загального периферійного опору (рис. 33-3), пов’язане з вазодилатацією у навантажених м’язах (табл. 33-2). Систолічний тиск крові підвищується помірно, тоді як діастолічний зазвичай не змінюється або знижується. Відмінність реакцій у разі ізометричного та ізотонічного м’язового скорочення можна пояснити частково тим фактом, що активні м’язи тонічно скорочені під час ізометричного навантаження, а отже, беруть участь у загальному збільшенні периферійного опору. Крім того, простежується системне посилення активності м’язових симпатичних нервів, що, очевидно, пов’язане з сигналами від скорочених м’язів. Та оскільки в неактивних скелетних м’язах виникає холінергічна симпатична вазодилатація, то значення процесу (посилення активності симпатичних нервів) не зрозуміле.

Хвилинний об’єм крові у разі ізотонічного навантаження збільшується і може досягати 35 л/хв; об’єм змінюється пропорційно до посиленого поглинання О₂. Механізми цього процесу описані у Розділі 29. Посилення серцевого ритму підтримують автономні зміни та стимулювальний вплив підвищеного рівня Р_СО2 на довгастий мозок. Максимальна частота серцевих скорочень (ЧСС) за навантаження зменшується з віком. У дітей ЧСС збільшується до 200 і більше скорочень за хвилину; у дорослих досягає 195, а в старших людей підвищення ще менше.

Рис. 33-3. Впливи різного рівня ізотонічного навантаження на функцію серцево-судинної системи (відтворено за дозволом з Berne RM, Levy MN: Cardiovascular Physiology, 5th ed. Mosby, 1986).

Таблиця 32-2. Хвилинний об’єм крові та регіональний кровоплин у чоловіка, що веде сидячий спосіб життя¹

¹ Показники наведені у мл/хв у стані спокою та під час ізотонічного скорочення для максимального поглинання кисню.

Простежується значне збільшення венозного повернення крові, хоча це і не є первинною причиною збільшення хвилинного об’єму. Венозне повернення крові збільшується внаслідок скорочення скелетних м’язів та дії нагнітальної функції грудної клітки (під час вдихання тиск у плевральній порожнині знижується, а в черевній підвищується, внаслідок чого підвищується центральний венозний тиск), мобілізації крові із вісцеральних органів, переходу підвищеного тиску через розширені артеріоли на вени, а також опосередкованої норадреналіном вазоконстрикції, яка зменшує об’єм крові у венах. Об’єм крові, мобілізованої із внутрішніх органів та інших резервуарів під час значного навантаження, може збільшувати кількість крові в артеріальному руслі на 30%.

Після навантаження тиск крові може поступово знижуватись до субнормальних показників переважно завдяки нагромадженню продуктів обміну, які протягом короткого періоду часу підтримують розширення м’язових судин. Однак тиск крові швидше повертається до попереднього рівня, ніж нормалізується ЧСС.

Регулювання температури

Кількісні показники підвищення температури під час навантаження показані на рис. 33-4. До багатьох ділянок шкіри кров надходить з гілок м’язових артерій, тому деяка кількість крові, зігрітої у м’язах, потрапляє прямо у шкіру, де частина тепла переходить у навколишнє середовище. Простежується значне посилення вентиляції легень (див. Розділ 37), внаслідок чого частина тепла втрачається з повітрям під час видихання. З підвищенням температури тіла відбувається активування центрів гіпоталамуса, що регулюють механізми виділення тепла. Підвищення температури частково пов’язане із неспроможністю тепловидільних механізмів діяти в разі значного підвищення температури. Однак є дані про наявність ефекту термостату, тобто активування тепловидільних механізмів унаслідок підвищення температури тіла. У таких випадках значно посилюється виділення поту, а його випаровування є головним шляхом виділення тепла. Простежується також розширення судин шкіри. Така вазодилатація зумовлена переважно пригніченням впливів вазоконстрикторів, хоча місцеве виділення вазодилататорів теж може мати значення (див. Розділ 31.)

Рис. 33-4. Обмін енергії під час фізичного навантаження м’язів. Затемнена ділянка відображає переважання утворення тепла над його втратою. Загальний вихід енергії дорівнює сумі утворення тепла та виконаної роботи (відтворено за дозволом з Nielsen М: Die Regulation der Körpertemperatur bei Muskelarbeit. Scand Arch Physiol 1938;79:193).

Тренування

У тренованих атлетів як у стані спокою, так і під час навантаження простежується вищий рівень хвилинного об’єму крові та нижчий рівень ЧСС порівняно з нетренованими особами (див. Розділ 29). Крім того, у тренованих осіб розміри серця збільшені. Внаслідок тренування підвищується рівень максимального поглинання кисню (VО_2max). Середні рівні VО_2max можуть досягати 38 мл/кг/хв у активних здорових чоловіків і 29 мл/кг/хв у активних здорових жінок. Ці показники є нижчими в осіб старшого віку. Рівень VО_2max є наслідком максимального хвилинного об’єму крові і максимальної екстракції кисню тканинами, обидва ці показники збільшуються внаслідок тренування.

Зміни, що виникають у скелетних м’язах завдяки тренуванню, - це збільшення кількості мітохондрій та ензимів, задіяних в окисному метаболізмі. Простежується також збільшення кількості капілярів та ліпше кровопостачання м’язових волокон. Результатом сумарного ефекту буде повніша екстракція кисню і, як наслідок, менш виражене виділення лактату під час навантаження. Посилення плину крові до м’язів теж буде менш вираженим, а отже, зміни серцевого ритму та серцевого викиду будуть не такими значними, як у нетренованих осіб. Це є одним із пояснень позитивної ролі фізичних навантажень у хворих з патологією серця.

З огляду на поширений сьогодні оздоровчий біг та інші форми фізичних вправ варто зазначити, що однією з важливих умов успіху регламентованого навантаження є психологічний фактор. Хворі, які тренуються регулярно, почуваються ліпше. Постійні фізичні навантаження збільшують імовірність збереження активності й у пенсійному віці. Крім того, є дані про те, що систематичне тренування, навіть з помірним навантаженням, зменшує частоту та полегшує перебіг інфаркту міокарда.