Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Кровообіг
Серцево-судинний гомеостаз у нормі та в разі патології
Серцева недостатність

Патогенез

Реагування серця на посилене навантаження, зумовлене хронічною гіпертензією, описане вище. Навантаження зростає також у разі інфаркту міокарда внаслідок зменшення кількості працездатних м’язових волокон та за деяких інших патологічних процесів. У випадку всіх цих станів відбувається активування генів серця. Перше реагування на підвищення навантаження полягає у гіпертрофії серцевих міоцитів. Гіперплазія тоді практично не відбувається, оскільки міоцити мають обмежену здатність до проліферації. Гіпертрофія супроводжується дилатацією серця, а в деяких випадках перебудовою шлуночків у відповідь на патологічні зміни. Спочатку ці реакції є компенсаторними, однак з прогресуванням основного захворювання серце стає неспроможним забезпечити адекватний серцевий викид і повернення крові до нього. У цьому разі розрізняють два процеси: систолічну дисфункцію, за якої скорочення шлуночків послаблюються, а ударний об’єм зменшується; діастолічну дисфунцію, за якої зменшується еластичність шлуночків, що перешкоджає їхньому наповненню протягом діастоли. Систолічна дисфункція зумовлює збільшення кінцевосистолічного об’єму шлуночків. У цьому випадку фракція викидання, тобто частина крові шлуночків, яка викидається протягом систоли, зменшується з 65% у нормі до 20%. Діастолічна дисфункція призводить до зменшеного наповнення шлуночків протягом діастоли і спричинює венозний застій. Спочатку хвилинний об’єм крові неадекватний лише під час фізичного навантаження, та з часом він стає неадекватним і в стані спокою (рис. 33-8).

Неадекватне наповнення артеріальної системи призводить до опосередкованого барорецепторами активування симпатичної нервової системи з подальшим звуженням ниркових судин, посиленим виділенням реніну, а отже, і альдостерону (див. Розділ 31). Унаслідок цього відбувається виражена затримка Na+ і води, що сприяє венозному застою і набрякам. Продукування ANP і НПМ посилюється, однак їхню дію послаблюють механізми, що спричинюють затримку Na+. У разі серцевої недостатності може бути уражений переважно правий шлуночок (легеневе серце), та здебільшого зміни відбуваються у більшому з товстішими стінками лівому шлуночку. Крім того, зменшення хвилинного об’єму може бути не абсолютним, а відносним. За наявності вираженого артеріовенозного анастомозу або тиреотоксикозу чи дефіциту тіаміну абсолютне значення хвилинного об’єму крові може збільшуватися. Однак якщо хвилинний об’єм є неадекватним щодо потреб тканин, то виникає серцева недостатність (недостатність зі значним хвилинним серцевим об’ємом).

Рис. 33-8. Зменшення хвилинного об’єму крові у разі застійної' серцевої недостатності; С - спокій; Н - максимальне навантаження. Зверніть увагу, що у разі помірної недостатності хвилинний об’єм крові у стані спокою є нормальним, зменшується лише та частина, яка йде до скелетних м’язів під час навантаження Прогресування серцевої недостатності зменшує хвилинний об’єм викид у стані спокою (модифіковано та відтворено за дозволом з Zelis R et al. Vasoconstrictor mechanisms in congestive heart failure, Part I. Mod Concepts Cardivasc Dis 1989;58:7).

Прояви

Серцева недостатність може виявлятися раптовою смертю (наприклад, унаслідок фібриляції шлуночків або повітряної емболії), кардіогенним шоком, хронічною застійною серцевою недостатністю залежно від вираженості та швидкості розвитку гемодинамічних розладів. До найважливіших симптомів серцевої недостатності належать збільшення розмірів серця, а також симптоми, наведені у табл. 33-7. Терміни рання недостатність та відтермінована недостатність деколи використовують для позначення змін, зумовлених, відповідно, систолічною або діастолічною дисфункцією. Ці терміни не зовсім коректні, оскільки описані процеси відбуваються одночасно і зумовлені розладами, які не можна відокремити один від одного. Проте ці терміни корисні з погляду розуміння головних проявів серцевої недостатності, тому їх використано в таблиці. Прояви охоплюють набряк, зокрема відповідних ділянок тіла; збільшення тривалості кровообігу; збільшення печінки (гепатомегалія); задишка (диспное); набухання вен шиї. Задишка сильно виражена в разі фізичного навантаження. У важких випадках характерним симптомом є задишка, яка посилюється, якщо людина лежить, і послаблюється, якщо вона сидить (ортопное). Задишка може бути параксизмальною і деколи переходить у справжній набряк легень.

Таблиця 33-7. Спрощена схема патогенезу головних проявів застійної серцевої недостатності

Порушення

Причина

Слабість, неможливість виконання фізичного навантаження

Рання недостатність лівого шлуночка; хвилинний об’єм крові недостатній для перфузії м’язів, особливо неспроможність збільшувати хвилинний об’єм під час навантаження

Набряк крижів, литок

Відтермінована недостатність правого шлуночка підвищення венозного тиску посилення трансудації рідини

Гепатомегалія

Підвищення венозного тиску -> збільшення опору у системі портального кровообігу

Застій у легенях

Відтермінована недостатність лівого шлуночка підвищення тиску у легеневих венах розтягування легеневих вен і трансудація рідини в альвеоли

Задишка під час навантаження

Неспроможність лівого шлуночка збільшувати викид під час навантаження -> підвищення тиску у легеневих венах

Пароксизмальна задишка, набряк легень

Можлива раптова невідповідність між хвилинним об’ємом крові лівого і правого шлуночка -> різке підвищення тиску у легеневих венах і капілярного тиску трансудація рідини в альвеоли

Ортопное

Нормальне депонування крові у легенях в положенні лежачи посилюється застоєм крові у судинах легень; збільшення венозного надходження крові, не компенсоване лівим шлуночком (послаблюється у положенні сидячи, у разі піднімання голови на спеціальному ліжку або за допомогою подушок)

Дилатація серця

Збільшення кінцеводіастолічного об’єму шлуночків

У хворих з важкими змінами у міокарді, які здебільшого мають серцеву недостатність, може виникати альтернувальний пульс - стан, за якого ударний об’єм зменшується з кожним другим ударом (рис. 33-9). Унаслідок цього з кожним другим ударом систолічний тиск зменшується. Причина цих розладів не з’ясована.

Лікування

Лікування застійної серцевої недостатності спрямоване на підвищення скоротливості серця, усунення симптомів і зменшення навантаження на серце. Сьогодні найефективнішим і поширеним методом лікування є пригнічення утворення ангіотензину II за допомогою інгібіторів ангіотензиноперетворювального ензиму. Лікувальний ефект забезпечує також пригнічення дії ангіотензину II на АТ1- рецептори за допомогою непептидних антагоністів цих рецепторів. Ці засоби зменшують концентрацію альдостерону крові і знижують артеріальний тиск, зменшуючи постнавантаження на серце. Ефекти альдостерону можна послабити застосуванням блокаторів альдостеронових рецепторів. Останні дослідження цих речовин свідчать про позитивні результати. Послаблення тонусу венозних судин за допомогою нітратів або гідралазину дає змогу збільшити венозну ємність і, отже, зменшити кількість крові, що надходить до серця, та послабити пренавантаження. У разі застосування діуретиків зменшується затримка рідини. Доведено, що речовини, які блокують ß-адренорецептори, знижують захворюваність і смертність. Раніше для лікування застійної серцевої недостатності традиційно застосовували препарати наперстянки, такі як дигоксин, оскільки вони підвищують внутрішньоклітинну концентрацію Са2+ і спричинюють позитивний інотропний ефект (див. Розділ 3). Однак сьогодні їх розцінюють як препарати другого ряду для лікування систолічної дисфункції і сповільнення частоти серцевих скорочень у разі фібриляції передсердь (див. Розділ 28).

Рис. 33-9. Альтернувальний пульс у 51-річної жінки з гіпертензією та застійною серцевою недостатністю (відтворено за дозволом з McLaughlin DP Images in clinical medicine. N Engl J Med 1999;341:955).