Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Дихання
Функції легень
Кровообіг у легенях

Кровоносні судини легень

Кровоносні судини легень подібні до системних (див. Розділ 30), за винятком того, що стінки легеневої артерії та її великих відгалужень на 30% товстіші, ніж стінка аорти. Дрібні артеріальні судини легень не подібні до системних артеріол, бо їхні ендотеліальні трубки мають у стінках порівняно малу кількість гладких м’язів. У стінках посткапілярних судин гладкі м’язи є у незначній кількості. Легеневих капілярів багато, вони множинно анастомозують так, що кожна альвеола оточена капілярним кошиком.

Тиск, об’єм та кровоплин

За винятком двох незначних кількісно випадків, кров, вигнана з лівого шлуночка, потрапляє до правого передсердя, далі її виштовхує правий шлуночок, роблячи м’язи легеневих судин унікальними. Вони нагромаджують кров у руслі такою мірою, що плин стає таким же, як у всіх інших органах організму. Один з винятків - частина бронхіального кровоплину. Як зазначено вище, тут є анастомози між бронхіальними капілярами та легеневими капілярами й венами, і, отже, частина бронхіальної крові потрапляє у бронхіальні вени, а частина - у легеневі капіляри та вени, обходячи правий шлуночок. Іншим винятком є кров, що тече від вінцевих артерій у камери лівої половини серця (див. Розділ 32). Оскільки дрібні фізіологічні шунти створюються з огляду на такі два винятки, то кров у системних артеріях має Р_О2 на 2 мм рт. ст. нижчий, ніж кров, що врівноважена з альвеолярним повітрям і, отже, насичення гемоглобіну є меншим на 0,5% (див. Розділ 35).

У цілому судинну систему легень розтягує низький тиск. Легеневий артеріальний тиск - близько 24/9 мм рт. ст., середній тиск - близько 15 мм рт. ст., тиск у лівому передсерді - 8 мм рт. ст. під час діастоли, так що градієнт тиску у легеневій системі досягає 7 мм рт. ст. порівняно з 90 мм рт. ст. у системному кровообігу (див. рис. 34-4). Цікаво, що зниження тиску від легеневих артерій до капілярів порівняно мале, а зниження тиску у венах - помітне.

Об’єм крові у легеневих судинах постійно дорівнює 1 л, з якого менше 100 мл є у капілярах. Середня швидкість крові у корені легеневої артерії така ж, як в аорті (близько 40 см/с). Вона зменшується швидко, потім незначно збільшується у великих легеневих венах. Для переходу еритроцитів легеневих капілярів потрібно близько 0,75 с у спокої і 0,3 с або менше під час навантаження.

Капілярний тиск

Тиск у легеневих капілярах становить 10 мм рт. ст, тоді як онкотичний тиск - 25 мм рт. ст., так що градієнт тиску спрямований досередини і дорівнює 15 мм рт. ст., утримуючи альвеоли вільними від рідини. Коли тиск у легеневих капілярах перевищує 25 мм рт. ст., наприклад, це може відбутися в разі «недостатності у зворотному напрямі» лівого шлуночка - з’являються застійні явища у легенях і як наслідок - набряк легень. У хворих зі стенозом митрального отвору простежується хронічне прогресувальне збільшення тиску в легеневих капілярах і поширені фібротичні зміни у легеневих судинах.

Вплив ґравітації

Земне тяжіння теж частково впливає на кровообіг у легенях. У положенні стоячи верхні частини легень людини перебувають над рівнем серця, а базальні - на цьому рівні або нижче. Очевидно, це дещо впливає на градієнт тиску у легеневих артеріях від верхівки до нижніх відділів легень, оскільки діє гравітація і кінцево лінійно збільшується легеневий кровоплин від верхівок до базальних відділів легень (рис. 34-20). Тиск у капілярах на верхівці легень близький до атмосферного тиску в альвеолах. Легеневий артеріальний тиск у нормі вже достатній для підтримки перфузії, однак якщо він зменшується або альвеолярний тиск збільшується, то деякі капіляри колабують; тому не відбувається газообмін в уражених альвеолах, і вони стають частиною фізіологічного мертвого простору. У середній частині легень легеневий артеріальний та капілярний тиск перевищує альвеолярний, проте тиск у легеневих венулах може стати нижчим, ніж альвеолярний тиск під час нормального вдихання, тому вони колабують. З огляду на це кровоплин визначений швидше різницею легеневого артеріоальвеолярного тиску, ніж різницею легеневого артеріовенозного. Поза констрикцією кров «падає» у легеневі вени, які і збирають ту кількість крові, що плине через звужені судини. Це називають ефектом водоспаду. Очевидно, якщо ступінь констрикції зменшується, і легеневий кровообіг збільшується, то артеріальний тиск збільшується щодо базальних відділів легень.

Рис. 34-20. Порівняння кровопостачання від верхівки до нижніх частин легені у положенні стоячи. Значення кровоплину масштабовані так, що сталому кровоплину відповідає значення 100.

У нижніх ділянках легень альвеолярний тиск є нижчим, ніж тиск у всіх частинах легеневого кровообігу, і плин крові визначений різницею артеріовенозних тисків.

Вентиляційно-перфузійне співвідношення

Співвідношення легеневої вентиляції до легеневого кровоплину для цілої легені у стані спокою становить 0,8 (4,2 л/хв вентиляції поділено на 5,5 л/хв швидкості кровоплину). Очевидно, що порівняно вагомі відмінності в такому вентиляційно-перфузійному співвідношенні у різних частинах нормальної легені є наслідком впливу гравітації, а місцеві зміни часті під час хвороби. Якщо вентиляція в альвеолах зменшується щодо її перфузії, то Р_О2 в альвеолах знижується, бо до них надходить менше О₂, і Р_СО2 підвищується, оскільки менше СО₂ видихають. Протилежно, якщо перфузія зменшується щодо вентиляції, то Р_СО2 знижується, бо менше СО₂ надходить, і Р_О2 підвищується, оскільки менше О₂ потрапляє у кров. Такі впливи показані на рис. 32-21.

Як зазначено вище, вентиляція, як і перфузія, у положенні стоячи зменшується лінійно від базальних відділів до верхівки легень. Крім того, співвідношення вентиляція-перфузія є високим у верхніх відділах легень. Про це свідчать факти ураження легень туберкульозом. Високе вентиляційно-перфузійне співвідношення на верхівках легень створює умови для схильності появи туберкульозу у цих ділянках, оскільки порівняно високий альвеолярний Р_О2 забезпечує прекрасне середовище для росту туберкульозних бактерій.

Поширена неоднорідність вентиляції та перфузії у легенях може сприяти ретенції СО₂ і зниженню системного артеріального Р_О2. Наслідки неоднорідності в разі хворобливих станів описані у Розділі 37.

Депонація крові у легенях

Завдяки розтяжності легеневі вени є важливим резервуаром для депонації крові. У нормі, коли особа лягає, легеневий об’єм крові збільшується на 400 мл, а коли встає, - ця кров надходить у загальний кровообіг. Така зміна є причиною зменшення життєвої ємності у лежачих хворих і відповідальна за появу ортопное в разі серцевої недостатності (див. Розділ 33).

Регулювання легеневого кровоплину

Досі остаточно не з’ясовано, чи легеневі вени та артерії регульовані відокремлено, хоча констрикція вен збільшує легеневий капілярний тиск, а констрикція легеневих артерій збільшує навантаження на праву половину серця. Малі артерії з діаметром у декілька сотень мікрометрів є головним місцем для судинної резистентності.

На легеневий кровоплин впливають як активні, так і пасивні фактори. Тут відбувається автономна іннервація легеневих судин, і подразнення шийного симпатичного ганглія зменшує кровопостачання майже на 30%. Судини також відповідають на гуморальні фактори, що циркулюють. Рецептори, що реагують і кодують відповідь, наведені у табл. 34-5. Багато дилататорних відповідей є ендотелійзалежними, уважають, що вони впливають через вивільнення NO (див. Розділ 31). У разі легеневої гіпертензії наявна недостатність ендотеліальної NOS.

Пасивні фактори, такі як хвилинний серцевий об’єм та сила земного тяжіння, також суттєво впливають на легеневий кровоплин. Місцеві пристосування перфузії до вентиляції визначені місцевим впливом О₂ або його недостатністю. У випадку навантаження хвилинний серцевий викид збільшується, і легеневий артеріальний тиск пропорційно поволі підвищується, однак не завдяки вазодилатації.

Рис. 34-21. Вплив зменшення або збільшення співвідношення ветиляція-перфузія (VA/Q) на Р_СО2 і Р_О2 у альвеолах. Малюнки над кривою відображають альвелу і легеневий капіляр, чорні ділянки - місця блокади. У разі повної обструкції повітряних шляхів до альвеол Р_СО2 і Р_О2 наближаються до значень у змішаній венозній крові (V) У разі повної блокади перфузії Р_СО2 і Р_О2 наближаються до значень у газі, який видихають (відтворено за дозволом з West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, 3rd ed. Blackwell, 1977).

Таблиця 34-5. Рецептори гладких м’язів легеневих артерій і вен¹

¹ Модифіковано та відтворено за дозволом з Barnes PJ, Lin SF: Regulation of pulmonary vascular tone. Pharmacol Rev 1995;47:88.

У цьому разі більше еритроцитів рухається через легені без будь-якого зменшеного насичення O₂ гемоглобіну і, очевидно, загальна кількість O₂, що надходить у системний кровообіг, збільшується. Капіляри розширюються, і спочатку неперфузовані капіляри беруть участь у постачанні крові. Кінцевий ефект - відчутно збільшений легеневий кровоплин.

Ізотоп ¹³³Хе можна використовувати для визначення місцевого легеневого кровоплину, вводячи фізіологічний розчин з газом внутрішньовенно та проводячи моніторинг органів грудної клітки. Газ швидко надходить в альвеоли, які перфузовані нормально, проте недостатньо входить у такі, що погано перфузовані. Іншою технікою для визначення місцевих погано перфузованих ділянок є введення макроаґреґатів альбуміну, що помічені радіоактивним йодом. Такі агрегати досить великі, щоб заблокувати капіляри та малі артеріоли, і вони депонують лише в судинах, через які кров буде протікати, коли вони досягнуть легень. Хоча, це виглядає парадоксально в разі вивчення хворих з порушенням легеневого кровотоку внаслідок судинної обструкції. Ця методика безпечна, оскільки вводять порівняно мало частинок, які блокують лише невелику кількість легеневих судин і швидко виходять з організму.

Унаслідок обструкції бронхів чи бронхіол у гіповентильованих альвеолах розвивається гіпоксія. У такій ділянці недостатність O₂, безперечно, впливає безпосередньо на гладкі м’язи судин, створюючи констрикцію, і кров іде в обхід на відстані від гіпоксичної ділянки. Нагромадження СO₂ приводить до місцевого зменшення pH, що, відповідно, сприяє вазоконстрикції у легенях на противагу вазодилатації, яка виникає в інших тканинах. І навпаки, зменшення кровоплину у частині легені знижує альвеолярний Р_СO2 У такій ділянці, а це приводить до констрикції бронхів, що підходять до неї, і як наслідок, змінюється вентиляція на відстань від ділянки з погіршеною перфузією.

Системна гіпоксія також спричинює констрикцію легеневих артеріол і, отже, збільшення легеневого артеріального тиску.

Легенева гіпертензія

Підтверджене підвищення легеневого артеріального тиску простежується у новонароджених (див. Розділ 32) та дорослих. У дорослих причина здебільшого невідома. Підвищення легеневого артеріального тиску може бути у людей, які вдихають кокаїн, і в осіб, що вживають дексфенфлюрамін та споріднені препарати для пригнічення апетиту, що збільшують рівень позаклітинного серотоніну. Підвищення тиску безпосередньо призводить до розвитку симптомів серцевої недостатності (правої половини) і смерті. Доцільне лікування вазодилататорами, у тім числі з простацикліном (епопростенол). Є випадки, коли цілющий вплив простацикліну виявлявся не тільки у вазодилатації, а й у судинному ремоделюванні. Проте його складно використовувати, оскільки треба вводити внутрішньовенно.

Емболія легень

Однією з функцій легень у нормі є відфільтровування маленьких кров’яних тромбів, це відбувається без будь-яких симптомів. Коли емболи блокують велику гілку легеневої артерії, то провокують підвищення артеріального легеневого тиску і швидке поверхневе дихання (тахіпное). Підвищення легеневого артеріального тиску, безумовно, приводить до рефлекторної вазоконстрикції через симпатичні нервові волокна. Хоча є й інший погляд: рефлекторної вазоконстрикції не буде, коли великі гілки легеневих артерій блоковані. Тахіпное - це рефлекторна відповідь на активування легеневих рецепторів з вагусною іннервацією, що закривають стінки судин (див. табл. 36-2), бо виявляється вплив серотоніну, який вивільняється з тромбоцитів на місці утворення ембола.