Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Дихання
Регулювання дихання
Нехімічні впливи на дихання

Реакції-відповіді, зумовлені рецепторами дихальних шляхів та легень

Рецептори в дихальних шляхах та легенях іннервовані мієліновими та безмієліновими волокнами блукаючого нерва. Безмієлінові волокна утворені С-волокнами. Рецептори, іннервовані мієліновими волокнами, часто поділяють на дві групи: рецептори, що повільно адаптуються, і рецептори, що швидко адаптуються. Такий поділ підтверджують подразнення, що приводять до тривалої або короткочасної імпульсації у своїх аферентних нервових волокнах (табл. 36-2). Інша група рецепторів переважно складається із закінчень С-волокон; їх відповідно до локалізації поділяють на легеневі та бронхіальні. Зменшення тривалості вдихання, спричинюване вагусною аферентною активністю (див. рис. 36-3), розпочинають рецептори, що повільно адаптуються. Таке зменшення називають рефлексом Герінґа-Брайєра. Цей рефлекс - збільшення тривалості видихання у разі роздування легень і рефлекс випускання повітря Герінґа-Брайєра - зменшує тривалість видихання, створену відповідним випусканням повітря з легень.

Таблиця 36-2. Рецептори дихальних шляхів та легень¹

¹ Модифіковано та відтворено за дозволом з Berger AJ, Hornbein TF: Control of respiration. In: Textbook of Physiology, 21st ed. Vol. 2. Patton HD et al [editors]. Saunders, 1989.

Оскільки рецептори, що швидко адаптуються, подразнювані хімічними агентами, такими як гістамін, то їх називають іритантними рецепторами. Активування цього типу рецепторів у трахеї спричинює кашель, бронхоконстрикцію та секрецію слизу, а в легенях може зумовлювати гіпервентиляцію.

Закінчення С-волокон, які розміщені близько біля легеневих судин, називають J-рецепторами (від англ. juxtacapillary - юкстакапілярні). їх подразнює гіпервентиляція у легенях, однак вони також реагують на внутрішньовенозне або внутрішньокардіальне введення хімічних речовин, таких як капсаїцин. Рефлекторною відповіддю є апное з наступними швидким диханням, брадикардією та гіпотензією (пульмональний хеморефлекс). Подібну відповідь спричинюють рецептори в серці (рефлекс Бецольда-Яріша або вінцевий хеморефлекс; див. Розділ 31). Фізіологічна роль цього рефлексу остаточно не з’ясована, однак він частково простежується під час патологічних станів, таких як набряк легень або емболізація легеневих артерій, і розвивається в разі вивільнення ендогенних речовин.

Кашель та чхання

Кашель розпочинається глибоким вдиханням і продовжується наступним форсованим видиханням проти закритого голосника. Це збільшує внутрішньоплевральний тиск до 100 мм рт. ст. чи й більше. Потім голосник раптово відкривається, утворюючи своєрідний подібний до вибуху викид повітря назовні зі швидкістю до 965 км/год. Чхання є подібною експіраторною спробою з тривалим відкритим голосником (див. Розділ 14). Ці рефлекси допомагають позбутися іритантних речовин і утримувати повітроносні шляхи чистими.

Реакції-відповіді хворих з серцево-легеневими трансплантатами

Трансплантація серця і легень завершила експериментальний етап і тепер це визнаний метод лікування для важких пульмонологічних хвороб і деяких інших станів. Зокрема в осіб з трансплантатами праве передсердя реципієнта приєднане до донорського серця; донорське серце не реіннервоване, так що серцебиття у спокої частіше. Донорську трахею приєднують до реципієнтської саме до кіля трахеї, і аферентні волокна від легень не відновлюються. Отже, спостереження за хворими із серцево-легеневим трансплантантом дає змогу оцінити роль іннервації легень у нормальній фізіології. Кашльові відповіді, зумовлені подразненням, відбуваються в них нормально, бо трахея іннервована, проте в разі подразнення дрібних повітряних шляхів кашлю не буде. У хворих із серцево-легеневим трансплантатом бронхи мають схильність бути дилатованими більше, ніж у нормі. Крім того, у них простежується нормальна кількість позіхань і зітхань, а це свідчить, що ці дії не залежать від іннервації легень. Для хворих з трансплататами характерна втрата рефлексів Герінга-Брайєра, проте дихання у спокої відповідає нормі, отже, ці рефлекси не відіграють важливої ролі у регулюванні дихання під час спокою.

Аферентні шляхи до вищих центрів

Больові та емоційні подразники впливають на дихання, тому повинні бути аферентами від лімбічної системи та гіпоталамуса до дихальних нейронів стовбура мозку. Крім того, рівне дихання не завжди є усвідомленим актом. Як вдихання, так і видихання перебувають під вольовим контролем. Провідні шляхи вольового регулювання проходять від нової кори до мотонейронів, що іннервують дихальні м’язи, оминаючи нейрони довгастого мозку.

Оскільки вольовий та автономний контроль за диханням відокремлені, то автономний контроль деколи переривається без втрати вольового. Клінічний стан, який виникає в цьому разі, називають прокляттям Ондін. У німецькій легенді Ондін була водяною німфою і мала підступного коханця з простих смертних людей. Король водяних німф жорстоко покарав коханця, забравши в нього всі автономні функції. Унаслідок цього він міг бути живим лише в стані бадьорості, пам’ятаючи про дихання, однак від цілковитого виснаження заснув, і його дихання припинилось. Такий стан мають хворі на бульбарний енцефаліт унаслідок поліомієліту або декомпресії довгастого мозку.

Аферентні волокна від пропріорецепторів

Завдяки високоточним дослідженням з’ясовано, що активні та пасивні рухи у суглобах стимулюють дихання, оскільки імпульси в аферентних провідних шляхах від пропріорецепторів у м’язах, сухожилках та суглобах подразнюють інспіраторні нейрони. Цей вплив, вірогідно, збільшує вентиляцію легень під час фізичного навантаження.

Респіраторні складові вісцеральних рефлексів

Пристосування дихання у разі блювання, ковтання та кашлю описано у Розділах 14 і 26. Гальмування дихання та закриття голосника під час цих дій не тільки попереджує аспірацію їжі або блювотних мас у трахею, а й під час блювання зупиняє рухи грудної клітки так, щоб скорочення черевних м’язів збільшувало внутрішньочеревний тиск. Подібно відбувається закривання голосника і гальмування дихання під час вольового та мимовільного напруження.

Гикавка - це спазматичне скорочення діафрагми та інших інспіраторних м’язів, що спричинюють вдихання, під час якого голосник раптово закривається. Закриття голосника відповідає за характерні відчуття і звук. Гикавка буває в плоду під час внутрішньоутробного розвитку і може виникнути упродовж усього життя людини. Її функція остаточно не з’ясована. Більшість приступів короткотривалі і часто відповідають за затримку дихання або інші критерії, що сприяють підвищенню P_СО2. Тривала гикавка може бути виснажливою.

Позіхання є своєрідним заразним дихальним актом, фізіологічна основа та значення якого досі не відомі. Подібно до гикавки, позіхання простежується у внутрішньо-утробному періоді, а також властиве рибам, черепахам та ссавцям. Невентильовані альвеоли схильні до колапсу, тому вважають, що глибокі вдихання відкривають їх і попереджують розвиток ателектазу. Позіхання також збільшує надходження венозної крові до серця. Зітхання виконує подібні функції. Крім того, теперішні експерименти доводять антиателектичний вплив зітхання. Є також думка, що зітхання - це невербальний сигнал для спілкування звірів у групі, і дехто запевняє, що це ж справджується у людей, лише на іншому рівні.

Респіраторні впливи подразнення барорецепторів

Аферентні волокна від барорецепторів каротидного синуса, дуги аорти, передсердь та шлуночків передають імпульси як від респіраторних нейронів, так і від вазомоторних та кардіоінгібіторних нейронів у довгастому мозку. Імпульси від них гальмують дихання, однак такий вплив невеликий і фізіологічне значення його неважливе. Гіпервентиляція під час шоку спричинена ацидозом унаслідок подразнення хеморецепторів і вторинної гіпоксії завдяки місцевому застою кровоплину (це відбувається без участі барорецепторів). Активність інспіраторних нейронів впливає на артеріальний тиск та серцебиття (див. Розділ 28 та 31), а активність у вазомоторній та кардіальній зонах у довгастому мозку можуть лише незначно впливати на дихання.

Вплив сну

Дихання під час сну контрольоване не так чітко, як під час неспання, і короткі періоди апное трапляються в нормі у сплячих дорослих. Тоді формуються різні зміни вентиляції легень, спричинені гіпоксією. Якщо Р_СО2 знижується під час періоду неспання, то різноманітні подразники від пропріорецепторів та зовнішнього середовища підтримують дихання, однак під час сну дія цих подразників послаблена, і зниження Р_СО2 може спричинити апное. Під час періоду сну ШРО дихання нерегулярне, і відповідь на СО₂ дуже різноманітна.