ПІДРУЧНИК ІМУНОЛОГІЯ - Меркьюрі Поділля 2013

НАБУТІ ІМУНОДЕФІЦИТНІ СТАНИ

Вторинні імунодефіцити при вірусних інфекціях

Віруси здатні індукувати вторинні імунодефіцити двома шляхами - безпосередньо руйнуючи імунокомпетентні клітини (ВІЛ) і змінюючи їх рецептори, активність взаємодії, модифікуючи імунореактивність (CMV, HSV, EBV).

Віруси можуть служити індукторами вторинних імунодефіцитів і провокувати ускладнення будь-якого запального процесу. Так, вірус EBV може вражати В-лімфоцити і викликати гіпо- і агамаглобулінемію. Віруси кору, грипу, паротиту, краснухи, CMV змінюють співвідношення між популяціями клітин, порушують кооперацію цих клітин, пригнічують імунні реакції і підвищують чутливість до бактерійних агентів. Хронічна персистенція вірусу герпесу в лейкоцитах і нервових гангліях, вірусу гепатитів В і С у гепатоцитах створює всі умови для розвитку вторинних імунодефіцитів. Вірус імунодефіциту сам руйнує Т-хелпери, викликаючи дисбаланс в імунній системі.

Як приклад імунодефіциту по T-лімфоцитопенічному типу при хронічному вірусному захворюванні приводимо історію хвороби хворої Ж., 37 років, що знаходився на лікуванні у терапевтичному відділенні з діагнозом: діагноз: хронічний бронхіт, загострення.

Хвора Ж., 37 років, скаржиться на висип на слизової оболонці верхньої губи та на шкірі носо-губного трикутника, що свербить. Указані прояви спостерігаються на протязі останніх 2 років, носять рецидивуючий характер. Загострення відбуваються після переохолодження та ОРЗ. При огляді на верхній губі та на шкірі носо-губного трикутника виявляється локальний висип везикуло-папульозного характеру, в порожнині рота - виявлені ерозійні зміни на язику, кваліфіковані як кандидоз (табл. 76).

Імунограма хворої Ж, 37 років. Дані імунологічного дослідження дозволили встановити, що перебіг вірусної інфекції (герпес) у даної хворої характеризується лімфопенією, з відносним Т-цитозом (CD-S), зниженням імуно-регуляторного індексу (ІРІ=0,59), незначним підвищенням ШОЕ, активацією гуморальної ланки імунітету за рахунок підвищення продукції IgM, активацією фагоцитозу (поглинальної активності нейтрофілів, спонтанної бактерицидності), зниження функціонального резерву окислювально-відновного потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез. < 16). Підвищення вмісту комплементу (CH-50).

Діагноз: хронічна рецидивуюча герпес-вірусна інфекція у ділянці обличчя і губ. Орофарингеальний кандидоз. Імунодефіцит по T-лімфоцитопенічному типу (D S4.9).

Висновок: лімфопенія у поєднанні з підвищенням рівня цитотоксичних лімфоцитів і зниженням ІРІ, а також зниження функціонального резерву окислювально- відновного потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез.) свідчать на користь наявності у хворого хронічної вірусної інфекції (супресований варіант імунної відповіді). У хворої є імунодефіцитний стан за T-лімфоцитопенічним типом (DS4.9).

Заключний діагноз: хронічна рецидивуюча герпес-вірусна інфекція у ділянці обличчя і губ. Орофаригеальний кандидоз. Імунодефіцит по T-лімфоцитопе нічному типу (D S4.9).

Етіотропна та імунотропна терапія:

1) етіотропна противірусна терапія включає зовіракс (ацикловір) 400 мг всередину 4 рази на день, протягом 1 місяця; герпевіром (мазь) змащувати уражені ділянки шкіри і слизової оболонки губ 4 рази на день 7 діб;

2) неспецифічна противірусна терапія:

- віферон по 500 тис. МО 1 раз на день у свічках протягом 1 місяця; вірогель - змащувати уражені ділянки шкіри і слизової оболонки губ 2 рази на добу, 5-7 діб;

- індуктор інтерферону - циклоферон - 12,5% розчин для ін'єкцій - 2 мл, разова доза 0,25 г в/м на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29 добу. Призначають після інтерферонотерапії;

3) імунофан по 1 мл в/м через добу, № 10;

4) поліоксидоній 12 мг (свічки) 1 раз на 3 дні, № 10;

5) аміксин по 125 мг (1 капс.) через добу після сніданку, № 20;

6) інтраконазол (інтрунгар) 100 мг 1 раз на добу 2 тижня.

Імунореабілітація:

7) тималін по 1 мл підшкірно через добу, № 10;

8) циклоферон 12,5 мг підшкірно 2 рази на тиждень, № 10;

9) галавіт 0,1 г (свічки) через день, протягом 20 днів.

Таблиця 76. Імунограма хворої Ж., 37 років