БИОЛОГИЯ Том 2 - руководство по общей биологии - 2004

15. ЗДОРОВЬЕ И БОЛЕЗНЬ

15.7. Старение

Достигнув половозрел ости, человек вступает в фазу постепенной физиологической деградации. Происходящие в организме изменения ведут к уменьшению ожидаемой продолжительности жизни и называются старением. Несмотря на значительный прогресс биологии, природа старения до сих пор не вполне понятна. Для объяснения этого феномена предлагаются все новые и новые теории.

В конце концов, так ли неизбежна смерть? Люди давно тешат себя мыслью, что рано или поздно наука откроет способ замедлить или полностью прекратить возрастную деградацию. Согласно одной из теорий, старение — это своего рода болезнь, нарушение функций организма. Научившись «лечить» ее, люди смогут жить очень долго — несколько сотен лет. Впрочем, такая перспектива вызывает множество серьезных этических проблем.

На рис. 15.21 и 15.22 обобщены некоторые изменения, характерные для процесса старения.

Рис. 15.21. Изменения, происходящие в организме в процессе старения. (По fig 8.1, Philip Gadd (1983) Individuals and populations, Cambridge Social Biology Topics, CUP.)

Рис. 15.22. Изменения физиологических показателей человека в процессе старения. (Из R. Passmore, J. S. Robson, A Companion to Medical Studies, vol 2, Blackwell Sci, 2nd ed., 1980.)

15.7.1. Изменения головного мозга

В отличие от большинства клеток нашего тела нейроны не способны делиться. В результате число нейронов головного мозга постоянно снижается с возрастом. Средняя его масса в 90 лет примерно на 10% меньше, чем в 30. Как правило, это сопровождается ухудшением функции, хотя степень и природа такой возрастной деградации в отсутствие особых патологий типа болезни Альцгеймера (см. ниже) вызывают споры. В целом у большинства людей интеллект и память с годами слабеют, однако способность решать некоторые задачи, требующие опыта или творческого мышления, может и возрасти. Ухудшение памяти выражается главным образом в забывании или плохом запоминании отдельных фактов, тогда как связь между событиями, например при выполнении повседневных дел или чтении литературы, пожилые люди обычно вполне способны воспроизвести. Главной проблемой, видимо, становится не утрата накопленной информации, а приобретение новой, хотя и здесь наблюдается широкая индивидуальная изменчивость.

Старческое слабоумие

Слабоумие (деменция) — это одна из форм психической деградации, связанная с физиологическими изменениями головного мозга. Некоторые интеллектуальные функции, в частности память, постепенно утрачиваются. Старческое слабоумие (сенильная деменция) связано с деградацией нервных клеток в процессе старения и обычно наступает после 65 лет. Если аналогичные изменения происходят раньше, говорят о пресенильной деменции.

Помимо неспособности нервной ткани к восстановлению, к старческому слабоумию могут привести и другие возрастные факторы, например артериосклероз или атеросклероз, ухудшающие кровоснабжение головного мозга. Деменция возможна и в результате травмы головного мозга или инсульта. Некоторые свойственные ей симптомы наблюдаются при психической депрессии, низком содержании сахара в крови, гипотермии, злоупотреблении алкоголем и гипотиреозе (ослабленной активности щитовидной железы). Однако почти 80% случаев старческого слабоумия обусловлено болезнью Альцгеймера (см. ниже). Еще одна, но более редкая, его причина — вирусная болезнь Крейтцфельда—Якоба («коровье бешенство»).

Обычно старческое слабоумие развивается постепенно: сначала ухудшается память (особенно на недавние события), затем человек начинает все хуже понимать происходящее, так как с трудом прослеживает логические связи, и в конечном итоге его сознание спутывается. Довольно часто отмечаются раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потеря контроля над своим поведением (агрессивность, пренебрежение личной гигиеной, антиобщественные поступки). При далеко зашедшей патологии нарушается координация движений — они становятся медленными, скованными, неуклюжими. К концу жизни некоторые вообще перестают передвигаться, разговаривать и, очевидно, думать.

Риск старческого слабоумия растет с возрастом. Вероятность такого состояния после 65 лет — около 10%, а после 85 лет — примерно 20%.

Болезнь Альцгеймера

Этот тип деменции впервые описан немецким врачом Алоисом Альцгеймером (Альцхаймером) в 1907 году. Он изучил головной мозг людей, страдавших в старости слабоумием. Оказалось, что ткани мозга таких пациентов пол микроскопом выглядят одинаково: их нейроны снаружи покрыты белковыми бляшками, а внутри нейронов отложения белка имеют вид спутанных клубочков. Головной мозг больного как бы усыхает из-за утраты нейронов (рис. 15.23), при этом поражаются две его важнейшие части — кора больших полушарий, отвечающая за сознание, и гиппокамп (аммонов рог), связанный с памятью и обучением. Бляшки и клубочки, называемые сенильными, образуются в результате накопления необычных белков — амилоидного бета-белка в первом случае и аномального тау-белка, перегруженного фосфатными группами, во втором. Нормальный тау-белок входит в состав микротрубочек, формирующих цитоскелет нейронов. Ген, кодирующий амилоидный белок, локализован в 21 хромосоме. Присутствие дополнительной 21 хромосомы у лиц с синдромом Дауна приводит к изменениям их головного мозга, сходным с теми, которые имеют место при болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера трудно диагностировать, поскольку по своим симптомам она сходна с другими формами деменции. Диагноз обычно подтверждается только после вскрытия и исследования мозговой ткани. У некоторых лиц наблюдается наследственная предрасположенность к этой болезни. Кроме того, ее развитию, по некоторым данным, способствует высокое содержание алюминия в пище.

Рис. 15.23. Результаты компьютерного томографического сканирования головного мозга: слева - пораженного болезнью Альцгеймера, справа — нормального.

Скорость нервного проведения

Рис. 15.22 показывает, что с возрастом происходит небольшое, но постоянное снижение скорости проведения нервных импульсов. Возможно, одной из причин этого является нарушение синтеза нейромедиаторов.