Основы биохимии Том 3 - А. Ленинджер 1985
Некоторые аспекты биохимии человека
Пищеварение, транспорт питательных веществ и взаимосвязь обменных процессов
Жировой ткани присущ активный обмен веществ
Жировая ткань, состоящая из жировых клеток, или адипоцитов (рис. 24-16), аморфна и распространена по всему организму: она имеется под кожей, вокруг глубоко расположенных кровеносных сосудов, в брюшной полости. Общее количество жировой ткани у взрослого молодого мужчины среднего веса составляет около 20 кг, т. е. почти равно общей мышечной массе. Примерно 65% веса жировой ткани приходится на долю отложенных в запас триацилглицеролов. Хотя жировая ткань кажется на первый взгляд инертной, однако в действительности она обладает очень высокой метаболической активностью. Так, жировая ткань быстро реагирует на метаболические и гормональные стимулы и принимает участие в том активном взаимодействии, которое существует между печенью, скелетными мышцами и сердцем.
Рис. 24-16. Фотография клеток жировой ткани (адипоцитов), полученная при помощи сканирующего электронного микроскопа. Адипоциты окружены в жировой ткани поддерживающей сетью, состоящей из кровеносных капилляров и коллагеновых волокон. Адипоциты заполнены капельками жира, активно участвующего в обмене веществ.
Так же как в клетках других типов, в клетках жировой ткани (адипоцитах) активно идет гликолиз, в цикле лимонной кислоты окисляются пируват и жирные кислоты и протекает окислительное фосфорилирование. При обильном поступлении углеводов в организм глюкоза в жировой ткани превращается в жирные кислоты через промежуточное образование пирувата и ацетил-СоА; жирные кислоты идут на образование триацилглицеролов, которые накапливаются в виде больших жировых глобул (рис. 24-16). В этом процессе превращения глюкозы в жиры восстановителем служит NADPH, который генерируется в пентозофосфатном цикле, а также яблочным ферментом (малатдегидрогеназой; разд. 21.5,г).
Адипоциты активно накапливают также триацилглицеролы, поступающие из желудочно-кишечного тракта в виде хиломикронов (разд. 12.8 и 24.1,в), особенно после приема жирной пищи. Хиломикроны, достигающие жировой ткани, подвергаются действию липопротеинлипазы, локализованной в клетках кровеносных капилляров. Этот фермент отщепляет одну или несколько жирных кислот от триацилглицеролов в хиломикронах. Высвобожденные липопротеинлипазой жирные кислоты поглощаются далее клетками жировой ткани, где ферментативным путем превращаются в триацилглицеролы и таким образом откладываются в запас. Однако жирные кислоты, высвобожденные липопротеинлипазой в капиллярах скелетных мышц и сердца, служат этим органам топливом и окисляются в них. Теряя триацилглицеролы по мере их расщепления липопротеинлипазой, хиломикроны крови уменьшаются в размерах, но в них сохраняются фосфолипиды, эфиры холестерола и белки. Эти остаточные структуры - остатки хиломикронов - выводятся из кровяного русла, поступая в печень. Триацилглицеролы, накопленные в клетках жировой ткани, не подвергаются действию липопротеинлипазы, локализованной в клетках кровеносных капилляров, но они гидролизуются под действием внутриклеточных липаз: высвобождающиеся при этом жирные кислоты могут далее поступать в кровь, где связываются сывороточным альбумином.
Каждая молекула сывороточного альбумина способна очень прочно связать две молекулы длинноцепочечной жирной кислоты и менее прочно-еще одну или две молекулы. Поскольку сывороточный альбумин находится в плазме крови в очень высокой концентрации, он служит основным переносчиком жирных кислот в крови. В связанной с альбумином форме жирные кислоты доставляются в скелетные мышцы и сердце, где в основном и используются.
Скорость высвобождения жирных кислот из адипоцитов резко возрастает под влиянием гормона адреналина (гл. 25), который связывается с рецепторами на поверхности клеток и способствует превращению неактивной формы липазы адипоцитов в активную посредством фосфорилирования. Связывание инсулина на поверхности жировых клеток снимает эффект адреналина и понижает активность липазы адипоцитов.
Встречаются случаи генетической недостаточности липопротеинлипазы. У больных с такой недостаточностью после приема жирной пищи хиломикроны остаются в кровяном русле в течение длительного периода. Триацилглицеролы, которые не могут использоваться должным образом из-за недостатка липопротеинлипазы, откладываются в виде желтых, наполненных липидами утолщений под кожей. При генетических дефектах других типов нарушается обмен того или иного вида липопротеинов плазмы. Создается впечатление, что атеросклероз и инфаркт миокарда чаще бывает у людей с избыточным содержанием триацилглицеролов в крови.
У человека, так же как и у многих животных, особенно тех, которые впадают в спячку, имеется специализированный тип жировой ткани, называемый бурым жиром (рис. 24-17). Наличие такой ткани особенно характерно для новорожденных, у которых она располагается на шее, в верхней части груди и спины. Цвет бурого жира обусловлен присутствием большого числа митохондрий, богатых цитохромами (разд. 17.17), Бурый жир специализирован для выработки тепла, а не АТР при окислении жирных кислот. Внутренние мембраны митохондрий в бурой жировой ткани содержат специфические поры, через которые осуществляется перенос ионов Н+, причем их способность переносить ионы Н+ регулируется. Через эти поры ионы Н+, выкачиваемые из митохондрий во время транспорта электронов (разд. 17.15,е), могут возвращаться в дышащие митохондрии; в итоге наблюдается “холостая” циркуляция ионов Н+ и вместо образования АТР происходит выделение энергии в виде тепла (разд. 17.17). Если организм не нуждается в тепле, то Н+ - поры закрываются и митохондрии бурой жировой ткани вновь образуют АТР.
Рис. 24-17. Локализация бурого жира (показан красным цветом) в области шеи и спины у взрослого человека.