Биохимия человека Том 2 - Марри Р. 1993

Частные вопросы
Питание, пищеварение и всасывание
Всасывание липидов

2-Моноацилглицеролы, жирные кислоты и небольшие количества 1-моноацилглицеролов покидают жировую фазу липидной эмульсии и диффундируют в смешанные мицеллы и липосомы, состоящие из желчных солей, фосфатидилхолина и холестерола, содержащихся в желчи (рис. 53.2). Благодаря растворимости мицелл возможен транспорт продуктов переваривания через жидкую среду просвета кишечника к щеточной каемке клеток слизистой, где эти продукты всасываются. Желчные соли попадают в подвздошную кишку и всасываются здесь. Фосфолипиды пищевого и желчного происхождения (например, фосфатидилхолин) гидролизуются фосфолипазой А₂ панкреатического секрета на жирные кислоты и лизофосфолипиды, которые также всасываются из мицелл. Холестериловые эфиры гидролизуются соответствующей гидролазой панкреатического сока, и свободный холестерол вместе с большей частью холестерола желчи после транспортировки в составе мицелл всасывается через щеточную каемку. В норме всасывается более 98% пищевых липидов.

В кишечной стенке 1-моноацилглицеролы подвергаются дальнейшему гидролизу с образованием свободного глицерола и жирных кислот под действием липазы, отличающейся от панкреатической, тогда как 2-моноацилглицеролы могут вновь превращаться в триацилглицеролы по моноацилглицероловому пути (рис. 53.3). Использование для ресинтеза триацилглицеролов жирных кислот требует их предварительной «активации».

Синтез триацилглицеролов в слизистой кишечника, вероятно, сходен с этим процессом и в других тканях. Всосавшиеся лизофосфолипиды вместе с большей частью всосавшегося холестерола также реацилируются ацил-СоА с регенерацией фосфолипидов и холестериловых эфиров.

Свободный глицерол, выделившийся в просвет кишечника, не утилизируется вновь, а поступает непосредственно в воротную вену. Однако глицерол, высвобождающийся в кишечных клетках, может снова использоваться для синтеза триацилглицерола с активацией в глицерол-3-фосфат при участии АТР. Все длинноцепочечные жирные кислоты, всосавшиеся в клетках слизистой кишечной стенки, в конце концов используются для повторного образования триацилглицеролов.

Триацилглицеролы, синтезированные в слизистой кишечника, вовсе не поступают в кровь портальной вены. Вместо этого подавляющее большинство абсорбированных липидов, включая фосфолипиды, холестериловые эфиры, холестерол и жирорастворимые витамины, образуют хиломикроны, которые в составе млечной жидкости (хилуса) собираются в лимфатических сосудах брюшной области и поступают в системную кровь через грудной проток (см. также рис. 26.3).

Большая часть всосавшихся жирных кислот с длиной цепи более 10 углеродных атомов (независимо от формы, в которой они абсорбировались) обнаруживается в лимфе грудного протока в виде эстерифицированных жирных кислот. Жирные кислоты с длиной цепи менее 10—12 атомов углерода переносятся в кровь портальной вены в неэстерифицированной (свободной) фоме.

Ни один из растительных стеролов (фитостеролов), кроме активированного эргостерола (провитамина D), не всасывается в кишечнике.

Хилурия — это нарушение, при котором больной выделяет млечную мочу из-за наличия аномальной связи между мочевым трактом и лимфатической дренажной системой кишечника, так называемой хилезной фистулы. При сходном нарушении, хилотораксе, имеет место аномальная связь между плевральным пространством и лимфатической дренажной системой тонкого кишечника, приводящая к накоплению лимфы в плевральной полости. Потребление вместо пищевого жира триацилглицеролов, содержащих жирные кислоты со средней длиной цепи (менее 12 углеродных атомов), сопровождается исчезновением хилурии. При хилотораксе прием триацилглицеролов с короткоцепочечными жирными кислотами восстанавливает прозрачность плевральной жидкости.