Биохимия человека Том 2 - Марри Р. 1993

Частные вопросы
Питание, пищеварение и всасывание
Всасывание глюкозы

Щеточная каемка энтероцитов содержит системы переносчиков, многие из которых сходны с переносчиками, присутствующими в мембранах щеточной каемки почек и специализированными в отношении захвата разных аминокислот и сахаров. Постулировано существование переносчика, способного связывать различными своими участками глюкозу и Na⁺ и переносить их через плазматическую мембрану кишечной клетки. Можно себе представить, что глюкоза и Na⁺ высвобождаются затем в цитозоль, позволяя переносчику захватить новую порцию «груза». Na⁺ транспортируется по градиенту концентрации, стимулируя переносчик к транспорту глюкозы против указанного градиента. Свободная энергия, необходимая для этого активного транспорта, образуется благодаря гидролизу АТР, связанному с натриевым насосом, который «откачивает» из клетки Na⁺ в обмен на К⁺ (рис. 53.4). Активный транспорт глюкозы подавляется уабаином (сердечным гликозидом), ингибитором натриевого насоса, и флоризином, известным ингибитором реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Соотношение транспортируемых Na⁺ и глюкозы может варьировать. Существует также независимый от Na⁺ переносчик глюкозы.

Гидролиз полисахаридов, олигосахаридов и дисахаридов происходит быстро; в связи с этим быстро насыщаются абсорбционные механизмы для глюкозы и фруктозы. Исключением является гидролиз лактозы, скорость которого ниже скорости гидролиза сахарозы; этим и объясняется тот факт, что переваривание лактозы не приводит к насыщению транспортных механизмов для глюкозы и галактозы.

Рис. 53.4. Транспорт глюкозы через кишечный эпителий. Активный транспорт глюкозы сопряжен с Na⁺, K⁺-насосом (1) или с независящей от Na⁺ системой (2). Диффузия представлена пунктом 3.

Нарушения (дефекты) в переваривании и всасывании углеводов

А. Недостаточность лактазы. Нарушение толерантности к молочному сахару — лактозе может обусловливаться недостаточностью лактазы. Синдром не следует путать с неусваиваемостью молока, связанной с повышенной чувствительностью к молочным белкам (обычно ß-лактоглобулину). Симптомы и в том и в другом случае одинаковы: спазмы в животе, понос и метеоризм. В их основе — накопление лактозы, которая задерживает воду в силу своей осмотической активности, а также действие на сахар ферментов кишечных бактерий, образующих газы и другие продукты, раздражающие кишечник.

Существуют три типа недостаточности лактазы.

1. Наследственный дефицит лактазы. При этом относительно редком синдроме симптомы нарушенной толерантности развиваются очень быстро после рождения. Кормление пищей, не содержащей лактозы, приводит к исчезновению симптомов. Иногда у детей, как будто способных к перевариванию и всасыванию лактозы, после приема молока или лактозы развиваются тяжелые симптомы. Характерной особенностью этого синдрома, который приписывается действию лактозы на кишечник, является присутствие лактозы в моче.

2. Низкая активность лактазы вторичного характера. Неусваиваемость молока нередко бывает следствием кишечных заболеваний. Примерами служат тропическая и нетропическая формы спру, квашиоркор, колит и гастроэнтерит. Это нарушение может наблюдаться и после операции по поводу язвы желудка.

3. Низкая активность лактазы первичного характера. Это относительно распространенный синдром, особенно среди цветного населения США и других стран. Поскольку у взрослых с нарушением толерантности к лактозе в детстве характерные симптомы отсутствуют, предполагается, что такое нарушение отражает постепенное снижение активности лактазы у предрасположенных лиц.

Б. Недостаточность сахаразы. Существует наследственная недостаточность дисахаридаз — сахаразы и изомальтазы. Эти два нарушения коррелируют, поскольку сахараза и изомальтаза представляют собой единый ферментный комплекс. Симптомы, аналогичные описанным при недостаточности лактазы, выявляются в раннем детстве.

В. Дисахаридурия. Повышение экскреции дисахаридов наблюдается у некоторых больных с дефицитом дисахаридаз. Выделение дисахаридов с мочой у таких лиц, а также у больных с поражением кишечника (например, спру) может составлять 300 мг или более.

Г. Нарушение всасывания моносахаридов. Существует врожденный дефект, при котором всасывание глюкозы и галактозы происходит медленно из-за нарушения механизма их транспорта. Поскольку для фруктозы этот процесс происходит без участия переносчика, ее всасывание при этом остается нормальным.