Биохимия - Химические реакции в живой клетке Том 3 - Д. Мецлер 1980

Метаболизм азотсодержащих соединений
Метаболизм пиримидинов и пуринов
Пути реутилизации

В результате катаболизма собственных нуклеиновых кислот, а также переваривания нуклеиновых кислот, поступающих с пищей, организм получает готовые пуриновые основания. Как и свободные пиримидины, эти пуриновые основания способны реагировать с PRPP при участий фосфорибозилтрансфераз (рибонуклеотид-пирофосфорилаз). Известно два таких фермента, действующих на пурины. Один из них превращает аденин в АМР и может также действовать на 5-аминоимидазол-4-карбоксамид. Последнее соединение сыграло существенную роль на ранних стадиях исследования метаболизма пуринов. Это соединение было выделено в 1945 г. из культур E.coli, обработанных сульфонамидами. Являясь антагонистами n-аминобензойной кислоты (дополнение 6-А), сульфонамиды препятствовали завершению синтеза пуринов, лишая клетки производных фолиевой кислоты, играющих столь важную роль в синтезе пуринов. Структура выделенного соединения сразу навела на мысль, что 5-аминоимидазол-4-карбоксамид может являться предшественником пуринов. Позднее было показано, что основной путь синтеза пуринов действительно проходит через соответствующий рибонуклеотид¹⁾.

Вторая фосфорибозилтрансфераза (гипоксантин-гуанин — фосфорибозилтрансфераза) действует как на гипоксантин, так и на гуанин.