ЛІКАРСЬКІ РОСЛИНИ - О.О. Аннамухаммедова - 2014
I. Теоретична частина
Тема: Фізіологічна дія лікарських засобів рослинного походження
Мета: ознайомити студентів з фізіологічним впливом лікарських засобів рослинного походження на системи організму
План
1. Лікарські засоби рослинного походження, які впливають на нервову систему.
2. Лікарські засоби рослинного походження, які впливають на функцію органів дихання.
3. Лікарські засоби рослинного походження, які впливають на серцево-судинну систему.
4. Лікарські засоби рослинного походження, які регулюють роботу травної системи.
5. Лікарські засоби рослинного походження, які впливають на сечовидільну систему.
6. Лікарські засоби рослинного походження - регулятори кровотворної системи.
Основні терміни та поняття теми: місцевоанестезуючі засоби, холінергічні синапси, холінергічні засоби, адренергічні засоби, аналептики, наркотичні та ненаркотичні анальгетики, М- холіноміметики (мускариноподібні), Н-холіноміметики (нікотиноподібні), М-холіноблокатори (група атропіну), протикашльові, бронхорозширюючі засоби.
Питання для самостійної підготовки:
1. Лікарські засоби рослинного походження , які впливають на гормональну систему.
2. Лікарські засоби рослинного походження, які використовують при захворюваннях шкіри. Бактерицидна дія.
3. Лікарські засоби рослинного походження , які впливають на опорно-руховий апарат.
Питання для самоаналізу та самоперевірки:
1. Принцип дії місцевоанестезуючих засобів.
2. Вплив лікарських засобів, які діють в області еферентних нервів.
3. Механізм рефлекторної дії відхаркуючи засобів.
4. Вплив серцевих глікозидів на серцево-судинну систему.
1. а) Місцевоанестезуючі засоби - це група речовин, які знижують чутливість нервових закінчень при прямому контакті із ними.
Для того щоб зрозуміти механізм дії речовин, які впливають на нервову систему, слід пригадати функціонування нейронів клітин нервової системи. Нервова клітина складається із тіла-соми та декількох відростків-дендритів, які проводять сигнал від рецепторів до тіла нейрона, та аксона, який проводить імпульси від тіла нейрона.
Важливою функцією клітини є генерація потенціалу дії, проведення збудження по нервовим волокнам і передача його на іншу нервову клітину. Нервова клітина у стані спокою має потенціал спокою, а у збудженому стані - потенціал дії. Одним із призначень метаболізму у нервовій клітині є створення асиметричного розподілу іонів на поверхні і в середині клітини, що і буде визначати потенціал. Для виникнення нервового імпульсу і розповсюдження його по аксону важлива концентрація головним чином таких іонів, як Na+ i K+. Завдяки тому, що мембрана добре ізолює вміст клітини, концентрація і хімічний склад речовин в середині і у міжклітинній рідині суттєво відрізняється. Міжклітинна рідина містить багато іонів Na+ і Cl-, в середині клітини багато К+ і негативно заряджених іонів органічних речовин. Яка б не була міцна клітинна оболонка, вона не може призупинити (внаслідок напівпроникності) звичайної дифузії К+ з клітини назовні, тому що він найлегше проникає через пори мембрани. В результаті внутрішній сумарний заряд клітини зменшується, а зовнішній - зростає. Між клітиною і оточуючим середовищем виникає різниця потенціалів (70 мВ). Але вільне проникнення іонів могло б призвести до вирівнювання концентрацій. Цього не відбувається, тому що, наприклад, іони Cl утримуються поза клітиною натрієм , який не може проникати самостійно всередину, а вихід K+ уповільнюється великими аніонами органічних молекул. Такий стан є станом спокою і встановлений потенціал є потенціалом спокою.
Збудження нервової клітини, яке виникає внаслідок впливу електричних, хімічних збудників, які знижують потенціал клітин, викликає розвиток потенціалу дії.
Механізм наступний: різко змінюється проникність клітинної мембрани, відкриваються спеціальні проходи - натрієві канали. В клітину надходить потік позитивно заряджених іонів Na+. Це пасивний транспорт за градієнтом концентрації та електрохімічним потенціалом. Різко змінюється електрична ’’ситуація» всередині клітини. В результаті мембрана деполяризується, заряд змінюється на протилежний, натрієві канали закриваються і відкриваються калієві; з клітини назовні тече потік K+ - електрична ситуація змінюється на негативну. Отже, відбувається повернення до попереднього стану. Іонні канали - потенціалзалежні. Відкриття їх на сусідніх клітинах відбувається внаслідок іррадіації збудження.
Нервові відростки, хоча по ним і розповсюджується електричний імпульс дуже віддалено нагадують електричний провідник. Цитоплазма, яка заповнює відростки нейронів, здатна проводити електричний струм, але відростки дуже тоненькі і тому володіють величезним опором. Нервове волокно, довжиною в 1 м і діаметром 1 мікрометр має такий же опір, як мідна проволока діаметром 1 мм і довжиною в 40 тис. разів більше відстані від Землі до Місяця. Тому слугувати провідником електрики нервові волокна не можуть. Замість цього вони генерують нервовий імпульс кожним шматочком своєї мембрани. Це нагадує розповсюдження полум’я по бікфордовому шнурку. Це - один з двох механізмів проведення імпульсів мієліновим волокном.
Ось нервовий імпульс, що виник у тілі нейрона , досяг закінчення аксону. Що далі ? Як він перебереться до наступної нервової клітини ? Місце контакту аксону одного нейрона з дендритами іншого називається синапсом. Аксон розгалужується на дрібненькі гілочки, які закінчуються бляшками з пласкими основами. Між ними є синаптична щілина. Крім подібних бувають ще дендро-дендритні, аксо-сксональні, аксо-соматичні і дендро-соматичні синапси.
Пригадайте, перебіг збудження повинен початися з відкриття каналів, які відкриваються зсередини до пресинаптичної щілини; безпосередньо проти синаптичних бляшок натрієві канали відкриваються зовні .
Щоб відкривати замки на цих воротах нервова система має ряд «ключів». Це речовини, які отримали назву медіатори. Їх існує 20-30 типів, але найбільш розповсюдженими є ацетилхолін, норадреналін та інші катехоламіни. Всі вони упаковані у пухирці - везикули. У синаптичній щілині вони лопаються, а порожні пухирці знову спливають. В цьому процесі важливу роль відіграють іони Са2+. Оскільки чутливі утворення є філогенетично більш старішими, ніж рухливі, парабіоз в них настає раніше й розвивається глибше.
Катіон місцевого анестетика фіксується на натрієво-калієвих каналах, конкуруючи із Са2+. На молекулярному рівні, відбувається електродонорна взаємодія його молекул із аніонними комплексами мембрани. Вирішальну роль відіграє у комплексі анестетик - рецептор мембрани карбонільна група.
Таким чином, місцеві анестетики пригнічують збудження мембран нервових волоконець, знижують амплітуду потенціалу дії, підвищують поріг деполяризації мембран.
Кокаїн - родоначальник місцевих анестетиків. З медичною метою кокаїн отримують з листя коки, так як синтез дуже складний. Перші мандрівники по Південній Америці звернули увагу на те, що серед місцевого населення широко існує традиція зривати ці листя з метою пригнітити біль, відчуття голоду, викликати бадьорість. Лише у 1859 році Німан і Велер виділили із листків коків алкалоїд кокаїн. Над вивченням фізіологічних властивостей в свій час працювало багато лікарів. Розшифровка хімічної структури кокаїну дозволила у 1905 році Егігорну синтезувати всім відомий новокаїн. Кокаїн навіть у невеликих дозах викликає повну втрату чутливості всіх видів. Він звужує судини, викликає анемізацію тканини; як побічний ефект викликає сухість слизових, рогівки і кон'юктиви. Протягом години у печінці руйнується до 95 %, залишок виводиться нирками. При всмоктуванні в кров він збуджує нервову систему, призводить до ейфорії. Потім наступає пригнічення. Смерть наступає від паралічу дихального центру. Отже, це дуже токсична речовина. Відкриття анестезіофорної групи призвело до відкриття більш простих аналогів. Це ефіри пара - амінобензойної кислоти, які володіють менш токсичною дією. Перевага: не викликають залежності, менш токсичні.
б) нервові закінчення, по яким інформація у вигляді сигналів рухається до нервових центрів, називаються аферентними; від нервових центрів до виконуючих органів - еферентними.
Еферентні нерви поділяються на соматичні, які інервують скелетні м’язи, і автономні.
З розвитком вчення про медіатори виникла функціональна класифікація еферентних нервів на холінергічні і адренергічні відповідно за медіатором, який передає нервовий імпульс.
Принципи функціонування холінергічних синапсів. Ацетилхолін синтезується з холіну і оцтової кислоти. Цей процес зворотній, після вивільнення ацетилхоліну з пухирців він розчеплюється на похідні. Знаходження у пухирцях запобігає руйнуванню ацетилхоліну ферментом ацетилхолінестеразою. Вивільнення призводить до зміни проникності мембрани для Na+, відбувається деполяризація у нервових клітинах і розвивається потенціал дії. В м’язовій або секреторній клітині потенціал дії викликає вивільнення Ca2+. Результат - скорочення або секреція.
Холінорецептори в різних клітинах неідентичні. З’ясувалося, що холінорецептори в деяких органах активуються не тільки ацетилхоліном, а й отрутою гриба мухомору - мускарином. В інших органах - малими дозами алкалоїду тютюну - нікотином.
В групу речовин, які діють на холінергічні синапси безпосередньо, відносять ефіри холіну; опосередкована дія полягає в інгибідуванні ферменту холіностерази.
В умовах блокади медіатор не руйнується, його ефект продовжується. Ці речовини називають антихолінестеразні засоби. До них належать сільалколоїда фізостігміну (езерину), який виділяють із калабарських бобів. Це африканська рослина Physostigma venenosum.
Антихолінестеразні засоби підвищують тонус гладеньких м’язів бронхів, шлунку, кишок, секрецію слинних та потовидільних залоз. Їх дія виражається звуженням зіниці, брадікардією (збудження центру блукаючого нерву).
Н-холіноміметики (нікотиноподібні). Крім нікотину в цю групу входять алкалоїд лобелін, виділений з рослини Lobelia inblata; алколоїд цитизин, який міститься в насінні ракітника і трави мигнотніка.
Важливим ефектом є збудження дихального центру підскоренням і поглибленням дихання і збільшення об’єму вентиляції легень так звані дихальні енелептики . Одночасно, діючи на ниркові залози , підсилює вихід адреналіну і підвищення артеріального тиску. Але в великих дозах викликають блокування Н-холінорецепторів. Вони збуджують нервову систему, викликають блювоту, судомі і брадікардію.
Саме ці явища спостерігаються у особин, що починають палити. Але при систематичному палінні організм призвичаюється до нікотину і на перше місце виходять явище активації н-холінорецепторів, стимуляція дихання, підвищення артеріального тиску. Через те, що нікотин діє на головний мозок, з'являється суб’єктивне уявлення про загострення уваги, працездатності, тимчасово пригнічується відчуття голоду і спраги, зменшується сонливість.
Довготривале паління призводить до залежності за типом, психічної залежності. І відмова вимагає певних вольових зусиль. Призводить до гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, хронічного бронхіту, виразок. Використовують Н-холіноміметики при отруєнні чадним газом, травмах мозку асфіксії новонароджених.
М-холіноміметики (мускариноподібні) - це речовини, які подібні за дією до мускарину. Серед них пілокарпіна - гідрохлорид, сіль алколоїду пілокарпіну, який міститься в листі південно-американської рослини Pilocarpus faborandi. Вже в малих дозах пілокарпін різко підвищує функцію секреторних клітин, збільшуючи виділення бронхіального слизу; підвищує сльозо -, слино-, потовиділення, секрецію травних соків. За 3-4 години дії препарату виділяється 3 літри поту, а загальний об’єм видільної рідини з організму - 5-6 літрів. Використовують цей препарат при уремії (зниження сечовиділення). Пілокарпін, викликаючи скорочення війного м’язу та м’язу, який регулює просвіт зіниці, зменшує очний тиск і спазм акомодації (в наслідок розслаблення м’язу, який змінює форму кришталика, зір встановлюється на саму дальню точку ясного бачення)
М-холіноблокатори (група атропіну) Ця група включає природні речовини, а саме алкалоїди гіосциаміт, скополамін, (виділяють з дурману), платифілін. Характерною особливістю атропіну є здатність знижувати тонус гладеньких м'язів, особливо тих що знаходяться у стані спокою.
Він розширює бронхи, що виникають при бронхіальній астмі. Атропін знижує тонус сечового міхура, жовчного міхура, жовчних протоків. Цю властивість використовують при ниркових та печінкових кольках. Крім того, призводить до розслаблення війного м’яза розширення зіниці, підвищення внутрішньо очного тиску. В токсичних дозах наступає гострий психоз, перезбудження нервової системи.
Принципи дії адренеричних синапсів. Медіатор накопичується в синаптичних пухірцях і вивільнюється в синаптичну щілину при надходженні нерввового імпульсу. Синапси не містять гідролізуючого ферменту, як у випадку холінеричних синапсів. Передача імпульсу завершується перекачуванням медіатора у зворотньому напрямку, тут він знову включається у пухирці.
Засоби, які діють на адренеричні синапси. Дія пряма - через вплив на адренорецептори норадреналіну та інших катехоламінів, які сприяють виділенню норадреналіну.
Адреналін призводить до підвищення артеріального тиску, стимуляції серцевих судин, підсилює глікогеноліз.
Важливим адреноміметиком непрямої дії є ефедрин. Використовується у вигляді гідрохлориду алколоїду ефедрину, який міститься у ефедрі хвощеподібній. Він довготривалої дії (4-6 годин), викликає звуження судин і підвищення артеріального тиску бронхів; проникаючи в мозок, має психостимулюючу дію.
Речовини, які блокують адренорецептори та порушують утворення, накопичення і виділення норадреналіну, називаються антиадренергічні засоби.
До них належать, зокрема, алкалоїд споринні або маточні ріжки (ерготомін).
Редернін - алкалоїд із раувальфії змієвидної, яка росте у південно-східній Азії, Індії. Він призводить до зниження запасів медіатора в пухирцях, тому що порушує проникність їх мембран для попередника - дофаміна.
Засоби впливу на центральну нервову систему. Серед них велика група так званих анальгетиків ("ан" - заперечення, "альгос" - біль). Це речовини, які зменшують біль, або її припиняють. Їх поділяють на наркотичні і ненаркотичні анальгетики.
Серед наркотичних особливе місце належить морфіну. Морфін - алкалоїд опійного маку. Володіє сильною знеболювальною дією.
Дія морфіну залежить від дози і проявляється у двох фазах: 1) ейфорія (від грец. еu - хороший, pheria - відчуття). При цьому у людини зникають неприємні фізізичні відчуття, тяжкі спогади, підвищується розумова діяльність. Хоча відчуття больового сигналу зберігається, але характер його оцінки змінюється: «я відчуваю біль, але не звертаю на неї уваги». Цей ефект пов'язаний із підсиленням впливу на аферентні імпульси в підкоркових центрах.
В організмі, зокрема в певних структурах центральної нервової системи, є так звані опіатні рецептори, які зв’язуються з морфіном. Лігандами цих рецепторів є пептиди мозку - енкефаліни і ендорфіни. З’ясувалося, що вони є сильними природними анальгетиками. Енкефалін виділяються при ігловколюванні, під впливом різних емоційних станів.
Між морфіном і енкефаліном існує дуже велика подібність. Тому однією з причин залежності і абстиненції, може бути зменшення вмісту в головному мозку енкефалінів. Через механізм зворотного від’ємного зв’язку енкефаліни як природні медіатори зникають із синаптичної щілини. Тому, при відміні морфіну в ЦНС виникає дефіцит власного анальгетика. Симптоми хвороби (морфінізму) зникають після відтворення природного медіатора. Морфін показаний при сильному болі, використовується як наркоз при неоперабільних онкопухлинах.
Синтетичний аналог, одержаний при ацілюванні морфіну - героїн. Має подвійну анальгетичну активність. Гостре отруєння морфіном проявляється глибокою комою, пригніченням дихання, зниженням артеріального тиску, брадикардією, анурією. Характерною ознакою вживання морфіну та його аналогів є різке звуження зіниць.
Перша допомога: промивання шлунку 0,05 % КМnO4 (окислює морфін). Застосування засобів, які збуджують дихальний центр (інгаляція кисню, штучна вентиляція легень. Розтирання, холодні обливання діють як рефлекторні подразники.
Морфін є давнім антидисперсійним засобом, він знижує моторику шлунку і 12-ти палої кишки, знижує секрецію жовчі.
До ненаркотичних анальгетиків належать жарознижуючі засоби, протизапальні - похідні саліцилової кислоти. Вони, на відміну від наркотичних анальгетиків, діють ефективніше при наявності запалення. Тому більш ефективні при зубному болі, болях у суглобах, при головному болі. Не викликають ейфорії, зміни психіки, володіють пригніченим впливом на ЦНС. Жарознижуюча дія обумовлена виливом їх на процеси терморегуляції при лихоманці.
Саліцилати прискорюють виведення сечової кислоти, мають жовчогінну дію, знижують згортання крові, пригнічують фибринолітичну активність плазми, тому вони протипоказані при пониженому згортанні крові, кровотечах, при гастриті , виразковій хворобі , бронхіальній астмі та інших алергічних захворюваннях.
Засоби, які знижують процеси збудження в ЦНС. До цієї групи належать так звані транквілізатори. Транквілізатори рослинного походження володіють загально заспокійливою дією: препарати кореневища з корінням валеріани, собачої кропиви. Місцем дії валеріани є чутливі елементи активуючої системи проміжного мозку. В результаті підвищується поріг збудження нейронів,обмежується аференна імпульсація до кори головного мозку. Настає емоційна та рухлива заспокійливість. Крім того валеріана здатна розширювати судини мозку і серця, що призводить до покращення в них обміну речовин.
Аналептичні засоби. Аналептики (від грецького analepsis - відновлення ) - це засоби, які в терапевтичних дозах відновлюють функцію життєво важливих центрів продовгуватого мозку- дихального та судиннорухомого. Також мають стимулюючий ефект на кору головного мозку, підкоркові центри спинного мозку.
Дуже важлива їх властивість - збуджуючий ефект, який особливо яскраво проявляється на фоні загрожуючого життю пригнічення ЦНС. Тому їх ще називають оживляючими засобами. За своєю фізіологічною дією вони є антагоністами засобам для наркозу, наркотичних анальгетиків, снодійних і алкоголю і мають пробуджуючі властивості. Але, як антинаркотичні засоби аналептики ефективні тільки у великих дозах, що значно перевищує терапевтичну дозу. Тому їх використовують в таких випадках як отруєння наркотиками у дозах, достатніх лише для відновлення дихання , кровообігу.
Такими засобами рослинного походження є алколоїди групи кофеїну (кофеїн, теобромін, теофілін). вони містяться в листках чаю, зернах кофе, плодах какао, горіхах коли. Їх з давніх часів використовували для приготування збуджуючих напоїв. Основне джерело для виготовлення лікарських препаратів є відходи рослинної сировини.
Вони є похідними пурину і дуже близькі до деяких продуктів його метаболізму. З цим пов’язана велика терапевтична широта їх дії. Їм характерна незначна токсичність та незначне накопичення в організмі.
Найбільш яскраво пробуджуючим ефектом володіє кофеїн. Є антагоністом наркотичних засобів. З давніх давен відомо, що чай, кофе і інші напої, які містять кофеїн знімають сон, відчуття втоми, підвищують розумову діяльність, викликають відчуття свіжості й бадьорості. Інші мають дещо менший ефект . Цікаво, що всі вони мають діуретичний ефект, пов'язаний із зменшенням всмоктування електролітів і води у ниркових канальцях. На біохімічному рівні дії полягає у активації процесів глікогенолізу.
Седативні засоби (лат. sedatum — заспокоювати) належать до групи засобів, які пригнічують центральну нервову систему. Посилюючи процес гальмування або пригнічуючи збудження, препарати цієї групи мають регулюючий вплив на функції центральної нервової системи. Силою своєї дії седативні засоби значно поступаються перед невролептиками і транквілізаторами. Вони не викликають розбитості, сонливості і явищ залежності, широко застосовуються з лікувальною метою. Седативні засоби сприяють проявленню ефекту снодійних, ненаркотичних анальгетиків, транквілізаторів, полегшують настання сну, особливо при розладах невротичного характеру.
До них належать препарати валеріани лікарської, кропиви собачої, або пустинника, синюхи блакитної, пасифлори, півонії і створені на їх основі комбіновані препарати.
Адаптогени — це препарати переважно рослинного походження, які мають загальнотонізуючу дію на основні функції і системи, а також підвищують опірність організму до несприятливих впливів. Типовими представниками цієї групи є настойка та рідкі екстракти лимоннику, женьшеню, заманихи високої, родіоли рожевої (маньчжурської), елеутерококу, левзеї, ехінацеї, що давно і широко використовуються народною медициною.
Адаптогени підвищують фізичну і розумову працездатність, сприяють зменшенню втоми, порушень апетиту, сприяють стійкості організму до впливу шкідливих чинників, високої температури повітря, охолодження, інтоксикацій промисловими отрутами, іонізуючого випромінювання тощо. Вони поліпшують кровообіг, володіють кардіопротекторною і гепатопротекторною дією.
2. Засоби, які стимулюють дихання (стимулятори рефлекторного, прямого та змішаного характеру).
Одна із найбільш небезпечних ситуацій для життя є різке пригнічення дихання або його зупинка. Це може призводитись отруєнням певними речовинами, зокрема при передозуванні наркотиками. Збудження дихального центру можна викликати рефлекторно, діючи на рецептори шкіри. Це - масаж, обливання холодною водою. З цією метою використовуються препарати рослинного походження, зокрема, цититону, лобеліну, терпени, ароматичні масла. Але, слід підкреслити, що підвищені дози цих речовин можуть викликати і зупинку дихання. Якщо цих засобів недостатньо, тоді застосовують стимулятори змішаного характеру, які через вплив на хеморецептори впливають на дихальний центр. При особливо важких випадках використовують стимулятори прямої дії: препарати стрихніну, кофеїну.
Засоби, які впливають на функції органів дихання. До цих засобів належать ті що впливають на тонус дихального. центру, просвіт верхніх дихальних шляхів, обмін газів у альвеолах та стан слизових оболонок дихальних шляхів.
Функція так званого зовнішнього дихання, перш за все, пов’язана із підтриманням гомеостазу внутрішнього середовища організму, важливим параметром якого є показник рН середовища. Він характеризує кислотну-лужну рівновагу і газовий склад крові. Саме функціональний стан дихального центру залежить від концентрації іонів водню у крові і нервово - рефлекторної регуляції.
Просвіт бронхів і секреторна активність залозистого апарату (залози якого виділяють секрет із протеолітичними ферментами) регулюється автономною нервовою системою. При підвищенні тонусу симпатичної її частини підвищується частота дихання, бронхи розширюються. Парасимпатичний (блукаючий) нерв спричиняє уповільнення дихання, зменшення просвіту бронхіол, підвищення секреції залоз.
Засоби, які стимулюють відхаркуючий ефект. При нормальному фізіологічному стані постійно відбувається очищення верхніх дихальних шляхів, вірніше постійна робота війчастого епітелію шляхом перистальтики бронхіол, від чужорідних елементів.
При запаленні в дихальних шляхах відбувається накопичення секрету і процес очищення утруднюється. Засоби, які допомагають у такому випадку бувають різного механізму дії:
а) засоби безпосереднього впливу на запальний ефект, які вводять через дихальні шляхи. До них належать ефірні масла, ферменти (хімотрипсін). Вони розріджують секрет, мають бактерицидну дію , діють на рецептори підсилюючи перистальтику.
б) засоби рефлекторної дії на секреторну діяльність бронхіальних залоз і перистальтику: корінь іпекакуани, алтея, синяка, чабрецю, термопсису.
Препарат кореню іпекакуани можна розглядати як модельний препарат, що дозволяє зрозуміти механізм рефлекторної дії відхаркуючи засобів. Діюча речовина його - алкалоїд еметин. При потраплянні у шлунок еметину викликає подразнення рецепторів слизової оболонки шлунку, звідси імпульси потрапляють по чутливим волоконцям в ядра блукаючого нерву. Далі збудження передається по еферентним провідникам (секреторним і рухливим) до залоз і гладеньких м'язів бронхіол. В результаті підсилюється секреція і перистальтика, що сприяє розрідженню секрету та його просуванню у верхні відділи. При введенні великої дози рефлекс замикається на слизовій оболонці травного каналу і у реакцію вступають механізми блювотного акту.
в) засоби, які стимулюють секреторну функцію слизової оболонки при видаленні секрету через легені.
Протикашльові препарати. Коли мокротиння при відхаркуванні потрапляє до біфуркації бронхів починається кашель (рефлекс). Іноді кашель має затяжний, болісний характер. Крім того відбувається підвищення внутрішньогрудинного тиску, виснаження кашльового центру. За допомогою протикашльових засобів можна зменшити частоту або силу нападів кашлю. В таких випадках застосовують наркотичні анальгетики (алколоїди), ненаркотичні - лібексини.
Бронхорозширюючі засоби. Особливо потрібні, при нападах астми. При бронхіальній астмі відмічається порушення рівноваги відділів автономної НС. Зокрема, спостерігається зниження тонусу симпатичної частини і підвищення тонусу нервів, які іннервують кільцевий шар м’язів бронхів і залоз бронхів. Як результат - звуження просвіту бронхіол. В даному випадку застосовують антихолінергічні засоби, або адреноміметики, які підвищують тонус продовгуватого мозку, це - препарати ізадрину, ефедрину. Антихолінергічні засоби: препарати атропіну, платифіліну, скополаміну. Спазмолітичні засоби: препарати папаверину, теофіліну, теоброміну.
3. Засоби, які впливають на серцево-судинну систему. До них належать засоби зниження та підвищення артеріального тиску (антигіпертензивні, гіпертензивні), засоби впливу на роботу серця (кардіотонічні), зокрема, серцеві глікозиди. Спектр дії серцевих глікозидів досить широкий.
В дії глікозидів на серцево-судинну систему найбільш важливим є систолітичний ефект, який проявляється у збільшенні сили і швидкості скорочень серця. Під час систоли під їх дією збільшується абсолютна сила скорочень шлуночків і передсердь, вигнання крові іде повніше, підвищується ударний і хвилинний об’єм крові. Це так званий кардіотонічний ефект, який є результатом прямої дії глікозидів і рефлекторної (через зони яремної пазухи і дуги аорти ) на блукаючий нерв (n/ Vagus).
Механізм дії:
1. Скорочення серцевого м’яза - одну із головних ролей відіграє іонізований Са2+. Глікозиди сприяють його вивільненню у серцевому м'язі і затримці його інактивації.
2. Утруднює повернення у клітини міокарду К+ і вихід Na+, тобто блокуючи сульфогідрільні групи фермента К- Na- АТФ-фази призводить до порушення функції лек насоса. Тим самим, виникають сприятливі умови, для підвищеного вивільнення Са2+ із зв’язаного стану. Отже, під дією глікозидів спостерігається підвищення скоротливої здатності міокарда.
3. В реалізації систолічного (позитивного інотропного (інос-волокно) ) ефекту має значення вплив серцевих глікозидів на обмін білків міокарду. Підвищується рівень актиноміцину, інших білків.
Важливою властивістю глікозидів є здатність викликати збільшення терміну діастоли. Серце скоріше розслаблюється, збільшується діастолічний об’єм крові, складаються сприятливіші умови для відпочинку серцевого м'язу. Отже, з однієї сторони уповільнення скорочень серця, збільшення об’єм крові, що заповнює порожнини серця у фазі діастоли, з другої більш повне вивільнення їх у фазі систоли забезпечує збільшення ударного і хвилинного об’єму крові.
Брадикардія (уповільнення ) забезпечується гальмуванням проведення імпульсів по провідній системі серця, збудження рецепторів серцевої пазухи призводить до підвищення тонусу центра n. Vapry. Глікозиди підвищують чутливість міокарду у пров. вузлів до ацетилхоліну. Передозування глікозидів призводить до порушення «субординації » у провідній системі серця, а це в свою чергу до апитилії.
Дуже своєрідний вплив серцевих глікозидів на артеріальний тиск. При декомпенсації кровообігу і зниженому кров'яному тиску серцеві глікозиди сприяють його нормалізації внаслідок систолічного ефект. У разі гіпертензії, внаслідок збудження судинно - рухливого центру - знижує. При нормальному тиску глікозиди його не змінюють.
Біохімічні основи механізму дії серцевих глікозидів, особливо, при серцевій нестачі. При недостатності серця, коли вміст глікогену і АТФ знижено, а затримка молочної кислоти у міокарді змінюється віддачею її у кров, глікозиди збільшують рівень глікогену, АТФ і відновлюють рівень лактози.
Підвищення діурезу (діуретична дія, тобто, сечогінна) посилюється покращенням кровообігу. Через безпосередню дію на паренхіму нирок відбувається гальмування реабсорбції солей.
Симптоми передозування серцевих глікозидів.
1. Кардіональні (90% випадків): брадикардія, тахікардія за нею, аритмія до абровентикулярної блокади.
2. Порушення з боку травного тракту (50% ): відсутність апетиту, нудота, блювота, біль у животі.
3. Ураження очей (95%). Людина бачить оточуючі предмети у жовтому, зеленому світлі, у збільшеному або зменшеному вигляді; перед очима - кільця, кулі (внаслідок ретробульбарного невриту зорового нерву).
4. Нервово-психічні симптоми: головна біль, безсоння, плутанина свідомості.
5. Зміна функцій нирок - зниження добового діурезу.
Глікозиди за своїми фармакологічними властивостями наближуються або до наперстянки або до строфанту. За зниженням ступеня властивостей наперстянки і збільшення властивостей строфену
дігітоксин → дігоксин → ацедоксин → целанід → глікоз. горицвіту → конвалятоксин.
Підвищений артеріальний тиск - артеріальна гіпертензія (гіпертонія) є однією з головних причин смертності та інвалідності населення у зв'язку з високою її поширеністю. Артеріальна гіпертензія діагностується у 10—30 % дорослого населення багатьох промислово розвинутих країн, а серед людей похилого і старечого віку — більш ніж у 40 % населення. Артеріальна гіпертензія — це один з основних чинників розвитку мозкового інсульту, інфаркту міокарда, недостатності серця, нирок.
Антигіпертензивні засоби викликають зниження артеріального тиску (АТ). Рівень AT залежить від систолічного та хвилинного об'єму крові, які, в свою чергу, залежать від сили скорочень серця та венозного притоку; периферичного опору, який обумовлений просвітом капілярів та артеріол; від в'язкості крові, електролітного балансу й еластичності стінки артерій.
Значну роль у регуляції AT відіграють гуморальні чинники, які мають судинорозширювальний та судинозвужувальний вплив. Установлено зв'язок між рівнем артеріального тиску і віком, статтю, расовими та етнічними особливостями, спадковістю, особливостями метаболізму та психосоціальних чинників, фізичною активністю.
Як було зазначено вище, одна з причин артеріальної гіпертензії - зменшення просвіту капілярів та артеріол. Це відбувається при склеротизації кровоносних судин, зокрема, відкладенням в стінках судин холестеринових «бляшок». В основі розвитку атеросклерозу — порушення ліпідного обміну, головним чином, холестерину. Ліпіди у плазмі крові утворюють комплекси з протеїнами — ліпопротеїди, які здатні проникати у внутрішню оболонку стінки артерій. Розрізняють наступні види ліпопротеїдів:
1) хіломікрони, які транспортують тригліцериди їжі до місць їх утилізації;
2) ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ, або пре-Р-ліпопротеїди), які містять переважно ендогенні тригліцериди;
3) ліпопротеїди проміжної щільності (ЛППЩ), які містять тригліцериди і холестерин приблизно порівну;
4) ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ, або Р-ліпопротеїди), які містять значну кількість холестерину;
5) ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ або а-ліпопротеїди), які містять більше протеїну (близько 50%) і менше фосфоліпідів (близько 30%). Щільність ліпопротеїдів залежить від ліпідного компонента. Чим більший вміст ліпідів у ліпопротеїдах, тим менша їхня щільність.
Засоби, які знижують вміст три гліцеридів, підвищують метаболічні процеси в печінці, у тому числі біотрансформацію холестерину і тригліцеридів. Ці засоби також знижують вихід вільних жирних кислот з жирового депо, підсилюють дію антикоагулянтів, сприяють виведенню сечової кислоти.
Атерогенну дію мають ЛПДНЩ, ЛППЩ і ЛПНЩ, які містять значну кількість тригліцеридів і холестерину. При взаємодії з ліпопротеїдними рецепторами печінки, судин від атерогенних ліпопротеїдів відокремлюється холестерин. У вигляді складних ефірів він осідає у внутрішній оболонці судин, що сприяє атерогенезу, у той час як підвищення концентрації ЛПВЩ (а-ліпопротеїдів) запобігає атеросклеротичному ураженню судин за рахунок вилучення холестерину зі стінки артерій. Важливою складовою частиною ліпопротеїдів є аполіпопротеїди, які зберігають структуру ліпопротеїдів, забезпечують їх взаємодію з рецепторами клітинної мембрани. Мішенню для атерогенних ліпідів є стінка судин. Тому засоби запобігання атеросклерозу (гіполіпідемічні) повинні захищати судинну стінку, тобто бути ангіопротекторами. Ангіопротектори - це засоби, які поліпшують мікроциркуляцію, знижують проникність стінки судин, зменшують набряк судин, поліпшують метаболічні процеси у стінці судин. Залежно від впливу на різні ланки атеросклеротичного процесу вони можуть знижувати рівень холестерину, гальмувати його синтез, його всмоктування, активізувати метаболізм та виведення холестерину з організму, знижувати рівень тригліцеридів в крові як джерела холестерину, зменшувати в'язкість крові (діяти як антикоагулянт). Захищають стінки кровоносних судин засоби - антиоксиданти. Вони нейтралізують шкідливу дію «вільних радикалів» - продуктів порушення тканинного дихання. «Вільні радикали» атакують мембрани клітин та клітинних органоїдів, в тому числі і мітохондрій, де відбувається утворення та накопичення АТФ. Блокада мембран при зводить до ще більших порушень тканинного дихання. Антиоксиданти - це засоби рослинного походження - джерела вітамінів С, Р, А, амінокислот цистеїну, метіоніну, глютамінової кислоти.
Понижений артеріальний тиск - гіпотонія. Гіпертензивними називають засоби, які викликають підвищення артеріального тиску. До гіпертензивних належать засоби, які є різними за походженням, хімічною структурою, механізмом впливу. Зокрема, до засобів, які тонізують центральну нервову і серцево-судинну системи належать так звані адаптогени, переважно рослинного або тваринного (пантокрин) походження, які підтримують тонус судин завдяки забезпеченню фізіологічно активними речовинами та нормалізації кровопостачання. Вони також сприяють збереженню структури клітинних мембран і нормалізують обмін кальцію, енергетичний та нуклеїновий обмін. До рослинних препаратів належать: рідкі екстракти елеутерококу, родіоли рожевої, настойка заманихи високої, аралії, лимоннику китайського, стеркулії платанолистої, екстракт левзееї, лимоннику та ін.
Засоби, які регулюють функцію травної системи. Вплив на апетит. Захворювання людини часто супроводжуються зниженням апетиту і розладами травлення. Апетит — це емоційне відчуття, пов'язане з прагненням людини до вживання певної їжі. На відміну від відчуття голоду — потреби організму в їжі, звичайно суб'єктивно неприємного явища, апетит ґрунтується на потребі, пов'язаній з уявленнями про вживання їжі, що має бути, і є приємним відчуттям. Апетит посилюється уявленнями про вигляд, запах, смак їжі, про обстановку, де проходить її вживання, тощо.
Виникнення апетиту зумовлене специфічним впливом «голодної» крові на центр голоду, збудженням лімбічних структур (прозорої перегородки, мигдалеподібного тіла, морського коника (hyppocamp), звивини пояса та ін.) і кори великого мозку. На кору поширюється висхідний активізуючий вплив ініціативних центрів гіпоталамуса. У перші хвилини вживання їжі апетит посилюється, особливо коли їжа відповідає бажанню. Це сприяє активізації функції органів травлення: підвищується виділення шлункового соку, посилюється рухова активність травного каналу («голодна» перистальтика) та ін.
Розлад апетиту виникає при захворюваннях органів травлення (виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гастрит, гепатит, цироз печінки та ін.), часто розвивається при невро- психічних захворюваннях (пухлини мозку, енцефаліт, істерія, психоз тощо), захворюваннях ендокринних залоз (цукровий діабет, гіперінсулінізм, тиротоксикоз, гіпотиреоз), системі крові (анемія, лейкоз), злоякісних новоутвореннях, інфекційних захворюваннях, вагітності. Розрізняють три види розладу апетиту: зниження до повної втрати (анорексія), підвищення, інколи досить різке (булімія), порушення апетиту, яке полягає у бажанні вживати неїстівні речовини — крейду, вапно, попіл, землю тощо.
До засобів рослинного походження, які підвищують апетит належать гіркоти. Дія гіркот рослинного походження пов’язана з рефлекторним підсиленням виділення травних соків при подразненні смакових рецепторів. Збудження передається до смакового центру.
Чисті гіркоти містять: корінь кульбаби, лист трифолії, трава золототисячнику, ароматичні гіркоти - кореневище аїру, трава полину. До них відносять прянощі , виноград, вино, пиво.
Засоби, які впливають на зовнішню секрецію печінки. При захворюваннях печінки порушується утворення і виділення жовчі.
Жовчогінні засоби поділяють на засоби, які підсилюють її вихід у дванадцятипалу кишку та засоби, які збільшують її утворення. Поділ доволі відносний.
Нараховують понад 100 рослин, препарати яких можуть застосовуватися як жовчогінні. Діючими речовинами рослинних жовчогінних препаратів є ефірні олії, фітостерини, флавоноїди, смоли тощо. Із ефірних олій жовчогінну дію мають м'ятна, болгарська трояндова і кропу запашного. Серед цих засобів найбільшу цінність становлять препарати, отримані з цміну піщаного, шипшини, стовпчиків з приймочками кукурудзи, барбарису звичайного, ластівця золотистого. Деякі рослинні жовчогінні препарати мають спазмолітичну, знеболювальну і секретинподібну дію. Плоди шипшини містять вітаміни (кислоту аскорбінову, рибофлавін, філохінон, токоферол), каротин, у значній кількості вуглеводи, кислоту лимонну, пектинові та дубильні речовини, макро- та мікроелементи. За вмістом кислоти аскорбінової шипшина не має собі рівних серед рослин. У плодах концентрація цього вітаміну іноді доходить до 20 % і більше, зростаючи в міру достигання плодів. Із сухих плодів шипшини готують екстракти, сиропи, таблетки, драже. Препарати з плодів шипшини широко призначають при гіпо- та авітамінозах. Як жовчогінні і спазмолітичні засоби вони активні при захворюваннях печінки, жовчних шляхів, жовчного міхура і травного каналу. Ці препарати сприяють збільшенню секреторної функції печінки і шлунка. Відомий препарат із шипшини — холосас. Це густа рідина темно-бурого кольору, своєрідного запаху, солодка на смак. Холосас має жовчогінну та холеспазмолітичну дію.
Відомий препарат алохол являє собою суміш сухої жовчі, екстракту часнику, кропиви та активованого вугілля. Крім впливу на функцію печінки пригнічує процеси гниття і бродіння у кишках, підсилює моторику травного тракту.
Холінокінетичні засоби (ті, що підсилюють вихід жовчі): спирти сорбіт та ксиліт. Холеоспазмолітичними засобами, які усувають спазм жовчних шляхів, що спостерігаються при жовчо-кам’яній хворобі та гострому холецеститі являються препарати алкалоїдів рослинного походження: атропіну, платифіліну, папаверину.
При захворюваннях печінки та інших органів травної системи може порушується не тільки зовнішньосекреторна функція, а й інші функції печінки. У зв'язку з цим виникає потреба у використанні засобів, які стимулюють функції печінки, — гепатопротекторів. В останні роки як гепатопротектори часто використовують рослинні флавоноїдні, вітамінні препарати (токоферолу ацетат, кислота аскорбінова, полівітаміни), кислоту глютамінову. Флавоноїди містяться в овочах, фруктах, горіхах, насінні, дріжджах, квітках, корі дерев. Вони беруть участь в окисно-відновних процесах, є складовим елементом антиоксидантної системи їм властива протизапальна, жовчогінна, противірусна, противиразкова, анальгезуюча активність. Рослинні флавоноїди діють спазмолітично на кровоносні судини, нормалізують підвищену проникність стінки капілярів, гальмують розвиток набряку. Препарати рослинних флавоноїдів є природними регуляторами резистентності слизової оболонки шлунка, імунологічних процесів. Для них властива гепатопротекторна і антиоксидантна активність. Використання у їжу природних джерел, а також препаратів рослинних флавоноїдів єпрофілактикою захворювань шлунка, печінки, серцево-судинної системи тощо. Препарати рослинних флавоноїдів є сумішшю флавоноїдів плодів розторопші плямистої, цміну піщаного, рутки лікарської, кульбаби лікарської, чистотілу великого.
Препарати рослинного походження для підсилення секреторної та травної діяльності кишок (проносні): рицинова олія; антроглікозиди, що містяться у корені ревеню, крушини ламкої, жостера проносного.
Препарати рослинного походження для пригнічення секреторної та травної діяльності кишок (протипроносні). Пронос є симптомом багатьох патологічних станів та інтоксикацій (дизентерії, холери, інколи туберкульозу, септичних процесів, отруєнь солями важких металів тощо). Часто його причиною є недостатня функція шлунку (ахілія) і підшлункової залози, захворювання ендокринних залоз.
Для усунення проносу застосовують в'яжучі, адсорбуючі та обволікаючі засоби. Крім цього, ці засоби ще володіють неспецифічною протизапальною дією.
В'яжучі засоби, вступаючи в реакцію з тканинними білками, утворюють альбумінати у вигляді плівки, яка покриває поверхню слизової оболонки шлунка і кишок. Ця плівка захищає її від механічних, термічних і хімічних подразнень, внаслідок чого зменшується потік патологічних імпульсів із зони ушкодження, гальмується абсорбція різних речовин, у тому числі токсичних. У результаті в зоні ушкодження зникає запальна реакція, зменшується моторика кишок, прискорюється рано загоєння виразок.
Із групи в'яжучих засобів для ліквідації проносу застосовують препарати рослинного походження. Танальбін є продуктом взаємодії дубильних речовин з білками (казеїном). На відміну від таніну він не має в'яжучої дії на слизову оболонку порожнини рота, стравоходу і шлунка. Лише в кишках у зв'язку з перетравлюванням білкового компонента звільняється танін, який і викликає в'яжучий ефект. Захищаючи рецептори від подразнення й ослаблюючи запалення, танін зменшує перистальтику кишок і ліквідує пронос. При цьому у зв'язку із звуженням судин слизової оболонки кишок знижується секреція кишкових залоз. Як протипроносні засоби застосовують також настої і відвари трави звіробою, плоди чорниць, плоди черемхи, кореневище перстачу та ін.
Обволікаючі засоби як високомолекулярні речовини, які утворюють з водою колоїдні розчини, механічно захищають слизову оболонку травного каналу від подразнення. Внаслідок цього зменшуються рефлекторні реакції, гальмується моторика кишок, сповільнюється всмоктування у шлунку і кишках, у тому числі лікарських і токсичних речовин. Створюються сприятливі умови для усунення запального процесу.
Обволікаючу дію мають крохмаль, аравійська камедь, препарати з алтейного кореня, бульб салепу, насіння льону та ін. Крохмаль (пшеничний, кукурудзяний, рисовий, картопляний) застосовують у вигляді колоїдного розчину, який отримують розчиненням його у гарячій воді. Застосовують зовнішньо, всередину і в клізмах. Бульби салепу і аравійську камедь також застосовують для приготування колоїдних розчинів (слизів). Корінь алтеї застосовують у вигляді порошку, настою, екстракту сухого і сиропу як відхаркувальний, протизапальний і обволікаючий засоби. Насіння льону використовують у вигляді відвару та емульсії.
При метеоризмі ефективні також вітрогінні засоби, які отримують з листя м'яти перцевої, квіток ромашки лікарської тощо. За рахунок ефірних олій, які містяться в них, вони рефлекторно поліпшують секреторно-моторну та резорбційну функцію травного каналу, діють протимікробно.
Основною діючою речовиною ефірної олії м'яти перцевої є ментол. Після нанесення на слизову оболонку чи втирання у шкіру він подразнює нервові закінчення, з'являється відчуття холоду та поколювання. При збудженні холодових рецепторів звужуються поверхневі судини і рефлекторно розширюються судини внутрішніх органів. Цим, очевидно, пояснюється зменшення відчуття болю при стенокардії. Ментол має також легку місцевоанестезуючу дію. Подразнюючи рецептори слизової оболонки шлунка і кишок, ментол підсилює перистальтику та секрецію органів травлення. Він має також антисептичні властивості, тому обмежує процеси гниття і бродіння. Препарати м'яти перцевої стимулюють секрецію жовчі.
М'яту перцеву використовують для виготовлення галенових препаратів — настоїв і настойок. їх застосовують як засоби, що рефлекторно поліпшують кровообіг у судинах мозку та серця, як спазмолітики при спастичних явищах у травному каналі, жовчних шляхах, протоках підшлункової залози.
Засоби, які змінюють кровообіг у нирках. Підвищення діурезу пов’язане із підвищенням клубочкової фільтрації за рахунок розширення судин нирок і зменшення їх судинного опору. Основна причина - збільшення ниркового кровообігу.
Сечогінні засоби — лікарські засоби різної хімічної будови, які сприяють збільшенню виділення сечі і зменшенню вмісту рідини в організмі. У зв'язку з тим, що в механізмі сечогінної дії більшості препаратів головне значення має збільшення екскреції з організму солей, засоби цієї групи ще називають салуретиками (солегінними).
Основним у механізмі дії сечогінних засобів є їх вплив на нирки, зокрема, на структурно - функціональну одиницю — нефрон та на процеси, які в ньому відбуваються (клубочкова фільтрація, канальцева реабсорбція, секреція).
Для того щоб зрозуміти механізм дії сечогінних засобів, коротко розглянемо процес утворення сечі.
У клубочках нирок під впливом гідростатичного тиску відбувається фільтрація рідини, яка містить усі складові елементи сироватки крові, за винятком білків, що не проходять через клубочковий фільтр, та ліпідів. Для фільтрації в нирках потрібно, щоб артеріальний тиск у капілярах клубочків перевищував онкотичний тиск білків сироватки крові. Із зниженням артеріального тиску фільтрація в клубочках зменшується, з підвищенням, навпаки, збільшується. Швидкість клубочкової фільтрації залежить не тільки від кровопостачання нирок, а й від кількості функціонуючих нефронів.
Клубочкова фільтрація у дорослої людини становить у середньому 100 мл/хв. За добу в нирках фільтрується 150—200 л рідини, а сечі виділяється лише 1,5—2 л, тобто 99 % первинної сечі знову всмоктується (реабсорбується). Процеси реабсорбції відбуваються на всьому протязі нефрону: у проксимальних канальцях, петлі нефрону (петля Генле), дистальних канальцях і збірних трубочках. Найбільших змін у сечоутворенні можна досягти, впливаючи на канальцеву реабсорбцію. При цьому слід враховувати, що в канальцях насамперед потрібно змінити реабсорбцію натрію, а вода пасивно проходить за ним. Із просвіту канальця іони Na надходять всередину клітин його стінки через апікальну мембрану. Транспорт Na+ всередину клітини здійснюється за допомогою особливого білка - переносника,
Натрій, що надійшов усередину клітини канальця, створює той фонд (пул) натрію, який потім підлягає активній реабсорбції. Остання здійснюється за допомогою особливих насосів, розміщених на базальній мембрані клітин стінки канальця. Відомо кілька типів таких насосів, один з них переносить Na+ в обмін на К+. Інші здійснюють реабсорбцію Na+ разом з Сl- або НСО3-. Це - активний транспорт Na+.
Близько 70-80 % загальної кількості профільтрованого Na+ реабсорбується в проксимальних канальцях, за ним пасивно реабсорбується вода і Сl-. Об'єктом дії сечогінних може бути проксимальний відділ нефрону, проте їх дія незначна, оскільки зниження реабсорбції у проксимальному канальці зумовлює компенсаторне збільшення її в петлі нефрону і дистальному канальці.
У петлі нефрону і відбувається активний транспорт Na+, Сl-, її стінка є непроникною для води. Сечогінні засоби, що діють переважно у цьому відділі нефрону, називають петльовими. Сечоутворення завершується у дистальному відділі нефрону і збірних трубочках. Транспортні процеси тут контролюються гормональними впливами, проявляється натрійзатримувальна дія мінералокортикоїда альдостерону і водозатримувальна — антидіуретичного гормону вазопресину. Відбувається пасивна секреція К+ із клітин нефрону через апікальну мембрану за електрохімічним градієнтом. Дистальний каналець і збірні трубочки також можуть бути місцем впливу сечогінних засобів..
Транспорт натрію в нирках регулюють також інші чинники (гормони естрогени, соматотропні, інсулін, глюкагон та ін.).
Як сечогінні засоби застосовується велика група лікарських рослин. Їх краще приймати при хронічних захворюваннях. Це настої і відвари хвоща польового, горицвіту весняного, лист мучниці звичайної, березові бруньки, лист брусниці, ягоди суниці, нирковий чай.
Засоби, які застосовують для зупинки маткових кровотеч. При народженні плоду і віддалення плаценти наступає відокремлення частини внутрішньої слизової оболонки матки із розривом багатьох кровоносних судин. У нормі кровотеча не буває масивною, тому що тонус гладеньких мязів матки, підвищується і пучки м’язових волокон пережимають просвіти кровоносних судин. У разі недостатності тонусу наступає загроза для життя.
З давніх-давен у таких випадках використовують препарати споринні - маточкові ріжки. Містить 12 алколоїдів, серед яких використовують ерготамін і ергоциетрин. Крім цього є рослинні препарати - малі кровоспинні засоби - екстракт грициків, калини, кропиви, деревію, барбарису, водяного перцю. Ці засоби тонізують мускулатуру матки і підвищують згортання крові.
6. Засоби, які впливають на кровотворення. До цієї групи належать різноманітні засоби, що як стимулюють, так і пригнічують кровотворну систему.
Стимулятори еритропоезу (кровотворення) стимулюють синтез гемоглобіну та утворення еритроцитів, збільшують кількість їх в одиниці об'єму крові. Рослинними стимуляторами кровотворення є плоди суниці лісової, які містять аскорбінову і фолієву кислоти, пектини, вуглеводи, солі заліза, кобальту, кальцію, мангану, фосфору та ін.
До засобів рослинного походження цієї групи відносять плоди смородини чорної та шипшини травневої, які у своєму складі містять такі біологічно активні речовини як вітамін С, Р (рутин) , В і (тіамін), провітамін А (каротин), вітамін Е(токоферол), вітамін К(філохінон) пектини, флавонові глікозиди, солі заліза, мангану, магнію. При кровотечах, зумовлених порушенням цілості кровоносних судин, підвищеною проникністю стінки капілярів, недостатньою активністю системи згортання крові, застосовують так звані коагулянти - засоби, які підвищують згортання крові.
Натуральними антигеморагічними факторами є вітаміни К1 (філохінон) і К2. Вітамін К збільшує згортання крові підвищенням синтезу протромбіну та інших факторів зсідання крові (VI, VII, IX, X) переважно в печінці.
Як джерело вітамінів використовують рослинні препарати. Вони діють у комплексі, тому що містять інші вітаміни, біофлавоноїди, різні речовини, які можуть сприяти згортанню крові. До них належить препарати кропиви дводомної, водяного перцю, грициків.
Засобами, які знижують згортання крові, є а антикоагулянти. Вони можуть бути як прямої (гепарин), так і непрямої дії. Антикоагулянти непрямої дії рослинного походження - це антагоністи вітаміну К. Вони витісняють його з ферментних систем, що беруть участь в утворенні протромбіну та інших факторів коагуляції. До таких засобів належать похідні кумарину. Кумарин було відкрито в 1922-1924 pp. при з'ясуванні причин зниження згортання крові й кровотеч у великої рогатої худоби в Канаді та США під час годування конюшиною, що починала загнивати. Згодом із зіпсованої конюшини вилучили дикумарин, який утворюється із кумарину під впливом грибів. Після визначення хімічної структури дикумарину його було отримано синтетично.