НЕВРОЛОГИЯ И НЕЙРОХИРУРГИЯ - Ю. В. АЛЕКСЕЕНКО - 2014

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ

Головная боль - одна из наиболее частых жалоб, с которой сталкиваются неврологи и врачи общей практики. В соответствии с современной классификацией Международного общества головной боли (IHS), выделяют головные боли первичные (когда органическая причина отсутствует и болевой синдром составляет основу заболевания); вторичные, обусловленные органическими поражениями ЦНС, других органов и систем; а также краниальные невралгии и лицевые боли.

К первичным головным болям относят мигрень, головную боль напряжения, пучковую (кластерную) головную боль и некоторые другие редкие виды, вторичные головные боли могут быть обусловлены травмой головы или шеи, сосудистыми поражениями, другими патологическими процессами в полости черепа, воздействием различных веществ, они могут быть связаны с инфекцией, нарушениями гомеостаза. Кроме того, это головные и лицевые боли, обусловленные поражениями черепа, шеи, глаз, носа, ушей, пазух, зубочелюстной системы. Наконец, имеются головные боли, обусловленные психическими расстройствами. Особую группу составляют невралгии черепных нервов.

Серьезной проблемой при первичном обращении пациента с жалобами на головную боль является исключение вторичного характера цефалгии. когда необходимы неотложные диагностические и лечебные вмешательства. Однако в общей врачебной практике такие ситуации встречаются значительно реже, чем полагают специалисты. Должны настораживать внезапное развитие интенсивной головной боли (субарахноидальное кровоизлияние?): головная боль, прогрессивно нарастающая в течение нескольких недель или месяцев, нарушения сознания, эпилептические припадки (внутричерепная опухоль?); наличие, наряду с цефалгией, стойкой очаговой неврологической симптоматики, менингеального синдрома (инсульт, менингит, васкулит?).

Мигрень

Мигрень - одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли. Она проявляется периодически повторяющимися приступами головной боли иногда пульсирующего характера чаще в одной половине головы (гемикрания), в большинстве случаев сопровождается тошнотой, иногда рвотой, фото- и фонофобией и комплексом вегетативно-сосудистых нарушений. Мигренью страдают 10-15% взрослого населения. У женщин мигрень наблюдается в 1,5-2 раза чаще, чем у мужчин. Пик распространенности этого заболевания отмечается у женщин к 40 годам, а среди мужчин - к 35 годам. Выделяют разные формы мигрени - мигрень без ауры, мигрень с аурой, детские периодические синдромы, которые могут предшествовать или сочетаться с мигренью, ретинальную мигрень, базилярную мигрень и другие варианты.

Причины мигрени до конца не ясны. Очевидна наследственная предрасположенность к этому заболеванию. В реализации приступов мигрени играет большую роль повышенная чувствительность (сенситизация) стволовой тригемино-васкулярной системы, которая обусловлена дисбалансом нейромедиаторных и эндокринно-гуморальных механизмов. При развитии мигренозного приступа наблюдаются своеобразная последовательность реакций сосудистой системы (вазоконстрикция, затем вазодилатация) и локальная обратимая ишемия участков коры головного мозга. В последнее время активно изучается участие оксида азота в механизмах развития приступа. Это заболевание можно отнести к категории психосоматических расстройств, в основе которого лежит нарушение естественной биоритмологической регуляции психофизиологических процессов.

Основным проявлением мигрени являются -периодически повторяющиеся приступы головной боли. Приступ мигрени может возникать в любое время суток. Головная боль часто начинается во время ночного сна, под утро, или сразу же после пробуждения. Частота приступов мигрени колеблется от нескольких за всю жизнь, до нескольких в неделю. У большинства пациентов развивается 1-2 приступа в течение месяца.

Довольно часто развитие приступа мигрени ассоциируется с действием разнообразных провоцирующих (триггерных) факторов. Это нарушения режима питания и, прежде всего, длительные перерывы в приеме пищи. Появление приступа может быть связано с употреблением некоторых специфических продуктов (какао, шоколад, сыр, цитрусовые, алкоголь, кофе, некоторых пищевых добавок и консервантов и др.). Известными триггерами являются нарушение продолжительности и привычного графика сна, действие негативных эмоций. Провоцировать приступ мигрени может большое количество факторов внешней среды - изменения барометрического давления, интенсивная ритмическая сенсорная стимуляция. Известно неблагоприятное действие изменений гормонального фона во время менструации или овуляции, применение оральных контрацептивов, а также обострение сопутствующих заболеваний, прием сосудорасширяющих средств. Однако следует заметить, что у большинства пациентов действие триггеров далеко не всегда вызывает развитие приступа. Существует предположение, что у лиц, страдающих мигренью, нарастает готовность к запуску его механизмов с обостренным восприятием стимулов внешней среды, изменения внутреннего состояния, иногда с непреодолимой тягой к определенным продуктам и пр.

В развитии приступа мигрени выделяют стадию продромальных явлений, ауру, стадию собственно головной боли, стадию разрешения и стадию постдромальных явлений. Продромальные явления развиваются за несколько часов до приступа и наблюдаются примерно у 40% пациентов. Чаще всего это изменения настроения, раздражительность, отклонения уровня психомоторных реакций и интеллектуальной работоспособности, необъяснимые изменения самочувствия - вялость, утомляемость, сонливость и пр. Аура - преходящие симптомы раздражения коры головного мозга в результате начальных гуморально-сосудистых механизмов приступа - наблюдается у 10-15% больных, но не обязательно предшествует каждому приступу'. Иногда приступ мигрени может заканчиваться на стадии ауры. Чаще наблюдается зрительная аура - фотопсии, скотомы, гемианопсии, характерно появление в поле зрения мерцающей ломаной линии, полос, пятен, искр, тумана, искажения восприятия размеров и формы предметов (синдром «Алисы в Стране чудес»). В некоторых случаях развиваются парестезии, которые распространяются от кончиков пальцев на всю верхнюю конечность, лицо, губы, язык. Могут возникать двигательные нарушения - гемипарез, преходящие речевые расстройства.

Головная боль постепенно вырастает из ощущения дискомфорта до интенсивных болевых ощущений в течение 0,5-1 часа. Длительность приступа примерно составляет 12-24 часа. Головная боль обычно односторонняя, однако может распространяться на обе половины головы. Головная боль часто развивается в одной и той же половине головы, но также наблюдается и чередование сторон. Примерно в 50% случаев отмечается пульсирующий характер ГБ. Одновременно отмечается непереносимость яркого света, шума, запахов. Появляется тошнота и рвота, анорексия. Может развиваться чувствительность мышц шеи и скальпа. Любая физическая активность закономерно приводит к усилению болезненных ощущений. Отмечается сонливость. Интересно то, что сон может завершить приступ мигрени.

Одновременно с цефалгическим синдромом развиваются признаки выраженной вегетативной дисфункции: озноб, повышение температуры тела, дурнота, потливость, сердцебиение, сухость во рту, ощущение удушья, зевота, дискомфорт в эпигастрии, обильное частое мочеиспускание и пр. Интенсивность и многообразие этих проявлений таковы, что без сомнений позволяют интерпретировать это состояние как вегетативный криз смешанного характера. Следует подчеркнуть, что приступ мигрени по существу и является наиболее ярким вариантом вегетативных пароксизмов с характерными генерализованными и специфическими локальными проявлениями в виде мигренозного цефалгического синдрома.

Более чем у 50% пациентов завершение приступа мигрени происходит после сна. В некоторых случаях, особенно у детей, приступ прекращается после рвоты. Постдромальный период характеризуется чувством слабости, разбитости, раздражительностью, снижением концентрации внимания, болезненными ощущениями в мышцах и продолжается от 1 часа до нескольких дней.

Говоря об основных вариантах мигрени, необходимо отметить, что наряду с наличием формы мигрени с типичной аурой, имеются случаи развития типичной ауры с головной болью другого типа (головная боль напряжения), а также варианты появления типичной ауры без головной боли.

Существуют формализованные диагностические критерии мигрени без ауры и мигрени с аурой.

Мигрень без ауры

   A. По крайней мере 5 приступов боли, соответствующих пунктам B-D

   B. Приступы боли, длящиеся 4-72 часа (нелеченные или леченные без существенного успеха)

   C. Головная боль имеет, по крайней мере, 2 из следующих характеристик:

   • односторонняя локализация

   • пульсирующий характер

   • умеренная или выраженная интенсивность (затрудняет привычную деятельность)

   • усиление при обычной физической активности

D. Появление во время головной боли хотя бы одного из следующих симптомов:

   • тошнота и/или рвота

   • светобоязнь и звукобоязнь

   E. Наличие хотя бы одного из следующих положений:

   • анамнез, соматическое и неврологическое обследование не подтверждают вторичный характер болевого синдрома и наличие какого- либо иного заболевания

   • анамнез, соматическое и неврологическое обследование позволяют предполагать заболевание, однако оно исключается целенаправленным обследованием

   • такое заболевание имеется, однако появление приступов мигрени не связано с ним во времени

Мигрень с аурой

   A. По крайней мере 2 приступа, соответствующих пункту В

   B. Головная боль сопровождается по крайней мере тремя из четырех следующих характеристик:

   • один или более полностью обратимый симптом ауры, свидетельствующий о локальной церебральной корковой и/или стволовой дисфункции

   • по крайней мере один симптом ауры развивается постепенно в течение более чем 4 мин или 2 и более симптома развиваются последовательно

   • симптомы ауры не продолжаются более 60 мин. Если их более одного. продолжительность ауры увеличивается пропорционально

   • головная боль появляется вслед за аурой через определенный промежуток времени, который не превышает 60 мин (может появиться одновременно с аурой и перед ней)

   С. Наличие хотя бы одного из следующих положений:

   • анамнез соматическое и неврологическое обследование не подтверждают вторичный характер болевого синдрома и наличие какого- либо иного заболевания

   • анамнез, соматическое и неврологическое обследование позволяют предполагать заболевание, однако оно исключается целенаправленным обследованием

   • такое заболевание имеется, однако появление приступов мигрени не связано с ним во времени

При мигрени МРТ головного мозга обычно не позволяет обнаружить каких-либо признаков структурного поражения ЦНС. Тем не менее, такое обследование необходимо, если имеются отклонения при неврологическом обследовании, типичный приступ мигрени появился первый раз после 40 лет, частота или интенсивность приступов мигрени непрерывно увеличивается, изменился характер сопутствующих приступу мигрени симптомов, новые психиатрические симптомы возникли в связи с развитием приступов мигрени.

Обсуждая вопросы терапевтической программы при мигрени необходимо разделять купирование собственно мигренозных приступов и профилактику приступов мигрени. Для купирования приступов мигрени широко применяют 1) простые и комбинированные анальгетики, 2) НПВС и 3) лекарственные средства специфического действия. Для оценки эффективности того или иного средства для лечения приступа мигрени предложена совокупность специальных критериев:

   • отсутствие боли через 2 часа;

   • уменьшение головной боли от степени, умеренной или сильной до легкой степени или ее полного отсутствия через 2 часа;

   • устойчивая эффективность во время двух из трех приступов;

   • отсутствие возвращения головной боли и необходимости дальнейшего приема медикаментов в пределах 24 часов после успешного лечения.

Среди простых и комбинированных анальгетиков наиболее популярны ацетилсалициловая кислота (500-1000 мг), парацетамол (500 мг), цитрамон, аскофен, седалгин, метамизол, седалгин-нео, пенталгин и др. Очень важным условием эффективного использования этих и других лекарственных средств является максимально ранний прием внутрь при самых первых болевых ощущениях. Дело в тем, что возникающее при развитии приступа мигрени нарушение регуляции желудочно-кишечного тракта (гастростаз) препятствует нормальном) всасыванию лекарственных средств. Преодолеть эти нарушения можно посредством добавления прокинетического средства - 10 мг метоклопрамида (G. Votans, 1974). Нестероидные противовоспалительные средства м гут быть с успехом применены для купирования приступа мигрени - диклофенак 50-100 мг (в том числе в форме ректальных свечей), ибупрофен, нимесулид и др. НПВС можно и иногда необходимо также применять в сочетании с метоклопрамидом. При этом необходимо помнить о возможны: побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта, развитии агранулоцитоза, артериальная гипотензии и пр. Для прохождения головной боли, связанной с избыточным употреблением медикаментов, прием лекарственных средств должен ограничиваться - для простых анальгетиков 15 днями в месяц, а для комбинированных анальгетиков - 10 днями в месяц.

Для купирования приступов мигрени также используются лекарственные средства специфического действия. Первая группа - это препараты, содержащие алкалоиды спорыньи (например, эрготамина гидротартрат 0,1% 15-20 капель или 1-2 мг г. таблетках). В последнее время их использование существенно сократилось в связи с большой вероятностью побочных эффектов и выбором нс - \ эффективных средств фармакотерапии.

Вторая группа средств специфического действия - это триптаны. Триптаны - это совершенно новый класс препаратов, которые действуют как агонисты 5-HT1B/1D серотониновых рецепторов. Основные механизмы действия триптанов при мигрени сводятся к сужению расширенных черепных экстрацеребральных сосудов, ограничению высвобождения нейропептидов и выхода протеинов плазмы крови за пределы сосудов мозговых оболочек, а также к подавлению распространения болевой импульсации по тригеминоваскулярной системе. Ниже приведены наиболее известные средства группы триптанов:

   • Суматриптан - 25, 50, 100 мг (оральные формы, включая формы быстрого высвобождения), 25 мг свечи. 10, 20 мг назальный аэрозоль, 6 мг для подкожного введения;

   • Золмитриптан - 2,5, 5 мг (оральные формы, включая дезинтегрируемые), 2,5, 5 мг назальный аэрозоль;

   • Наратриптан - 2,5 мг (оральные формы);

   • Ризатриптан - 10 мг (оральные формы, включая вафельные пластины);

   • Алмотриптан - 12,5 мг (оральные формы);

   • Элетриптан - 20, 40 мг (оральные формы);

   • Фроватриптан - 2,5 мг (оральные формы).

Следует подчеркнуть, что эти лекарственные средства не являются универсальными анальгетиками. Их нс следует применять для лечения других цефалгических синдромов, за исключением кластерной головной боли. Они эффективны примерно у 60% больных с отсутствием эффекта НПВС и эффективны при приеме в любой момент развития приступа. Однако, чем раньше принят такой препарат, тем лучше его эффект. Наилучший момент времени для применения триптанов - самое начало головной боли. Триптаны не следует применять в момент развития ауры. Применение триптанов целесообразно ограничивать 10 днями в месяц. Известно, что суматрипган при подкожном введении эффективен через 2 ч у 80% больных. Некоторые триптаны могут быть эффективны тогда, когда другие представители этой группы не дают результата. Наблюдается некоторое непостоянство результата - эффективность только при двух приступах из трех следует рассматривать как хорошую. У триптанов имеется дозозависимый эффект, сопровождающийся увеличением частоты побочных эффектов.

При использовании большинства средств возможен рецидив головной боли - феномен усиления цефалгии после периода освобождения от боли или легкая головная боль на фоне приема препарата в течение 24 часов. Эта проблема чаще возникает при использовании триптанов и НПВС. Около 15-40% пациентов, принимающих триптаны перорально, отмечают рецидив болевого синдрома. Вторая доза триптанов в большинстве случаев оказывается эффективной. Если первая доза триптанов оказалась неэффективной, применение второй дозы бесполезно.

Наиболее частые побочные эффекты триптанов - симптомы дискомфорта в области грудной клетки, тошнота, дистальные парестезии, утомляемость и др. Применение триптанов противопоказано при нелеченной артериальной гипертензии; ишемической болезни сердца; цереброваскулярных заболеваниях (инсульт в анамнезе); синдроме Рейно; беременности и лактации; возрасте до 18 лет (за исключением назального аэрозоля); возрасте свыше 65 лет; тяжелой недостаточность печени и почек.

Большая частота и продолжительность приступов мигрени, которые существенно расстраивают учебу, профессиональную деятельность и повседневную активность пациентов, а также наличие коморбидных нарушений. опасность развития осложнений являются показаниями для проведения профилактического лечения. Рекомендуется изменение образа жизни и модификация активности, устранение действие провоцирующих факторов. Основная идея и направление лечебных и профилактических мероприятий при мигрени - восстановление естественных механизмов биоритмологической регуляции психофизиологических процессов в самом широком смысле. Решение о медикаментозной профилактике должно приниматься осмысленно и совместно врачом и пациентом при полном понимании всех сложностей реализации такой программы и необходимых усилий со стороны самого пациента. Профилактическое лечение проводится с применением бета-адреноблокаторов, антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, антиэпилептических средств, вазоактивных препаратов и НПВС. Рекомендуют ведение пациентом дневника головной боли.

Головная боль напряжения

Головная боль напряжения - наиболее распространенная форма первичной головной боли, которая проявляется цефалгическими эпизодами продолжительностью от нескольких минут до нескольких суток. Боль обычно двусторонняя, сжимающего иди давящего характера, легкой или умеренной интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке и не сопровождается тошнотой, иногда возможна фото- или фонофобия. Боль появляется, как правило, вскоре после пробуждения, обнаруживается в течение всего дня, усиливаясь или ослабевая. Характерно облегчение боли при положительных эмоциях и в состоянии психологической релаксации. Усиление болей часто происходит на фоне эмоциональных переживаний. Наряду с цефалгией такие пациенты жалуются на болевые ощущения или чувство напряжения, или чувство напряжения в области затылка, задней поверхности шеи и надплечий. У части пациентов обнаруживается повышенная чувствительность или даже болезненность перикраниальных мышц.

Пациенты с головной болью напряжения довольно часто жалуются на повышенную тревожность, плохое настроение, апатию, разражительность, плохое качество ночного сна. Такие проявления тревожных или депрессивных расстройств являются очень характерными и варьируют от легкой до тяжелой степени. Провоцирующими факторами головной боли напряжения являются эмоциональный стресс и статическое мышечное напряжение, связанное с длительным вынужденным положением шеи и головы во время работы, езды в автомобиле и пр. Выделяют эпизодическую головную боль напряжения (не чаще 15 дней в течение месяца) и хроническую (более 15 дней в месяц). Трансформация эпизодической головной боли напряжения в хроническую форму может происходить под влиянием нескольких факторов. Среди психологических факторов наиболее опасны ситуации хронического стресса, депрессивные и тревожные расстройства. Избыточное применение симптоматических обезболивающих препаратов также является важнейшим фактором хронизации. Дисфункция перикраниальных мышц и поддержание мышечного напряжения способствуют трансформации головной боли напряжения в хроническую форму. У некоторых пациентов наблюдается сочетание мигрени и головной боли напряжения

Головная боль напряжения в значительной степени является психогенным расстройством. В ее развитии основную роль отводят повышению чувствительности (сенситизации) ноцицептивных структур и функциональной недостаточности тормозных нисходящих проводников ствола мозга. Однако многие закономерности этого процесса остаются неясными.

Лечение головной боли напряжения в первую очередь предполагает профилактику и коррекцию эмоциональных, тревожно-депрессивных, ипохондрических и соматоформных нарушений. Необходимы выявление, профилактика и лечение напряжения перикраниальных, шейных мышц, мускулатуры плечевого пояса. Важнейшей задачей также является предотвращение лекарственного абузуса, то есть, развития медикаментозно- индуцированной головной боли. Все это уменьшает вероятность трансформации головной боли напряжения в хроническую форму.

Пациентам рекомендуют изменение образа жизни и оптимизацию нагрузок, устранение провоцирующих факторов. Эпизодически применяются простые и комбинированные анальгетики, НПВС. Целесообразно курсовое лечение миорелаксантами (толперизон, тизанидин). В некоторых случаях может потребоваться назначение антидепрессантов (амитриптилин, ингибиторы обратного захвата серотонина - пароксетин, флуоксетин, сертралин и пр., селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина - дулоксегин и др.). С профилактической целью применяются бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Рекомендуют немедикаментозные методы: релаксационную и поведенческую терапию, биологическую обратную связь, акупунктуру, массаж, мануальную терапию.

Клинические задачи

Вариант 1

Женщина 24 лет с 10-летнего возраста страдает приступами головной боли, которые случаются 3-4 раза в месяц. Развитию приступа цефалгии обычно предшествует ухудшение настроения, чувство подавленности. Иногда развитие приступа можно связать с физическим и эмоциональным напряжением, недосыпанием. Обычно на фоне такого состояния появляется нечеткость восприятия контуров предметов и мерцающая ломаная линия в правом поле зрения. Вслед за этим возникает и постепенно усиливается боль разламывающего характера в области виска и глазного яблока слева, которая затем приобретает пульсирующий характер. Появляется светобоязнь, непереносимость яркого света и шума запахов, становится трудно говорить. При осмотре в момент приступа обращает на себя внимание бледность лица, синева под глазами. АД 115/80 мм рт. ст., пульс 72, ритмичный. Приступы возникают в различно время суток и длятся несколько часов, обычно заканчиваются тошнотой и рвотой. Прием парацетамола или метамизола оказывает незначительный эффект. Если удается заснуть, головная боль обычно проходит. Очаговой неврологической симптоматики не обнаруживается. В межприступном периоде часто отмечается лабильность пульса, склонность к тахикардии при незначительной нагрузке, орто- или клиностатические реакции в виде сердцебиения, шума в голове и головокружения, чувство напряжения и затрудненного дыхания, метеочувствительность. На рентгенограммах черепа отклонений не выявлено. У матери пациентки длительное время наблюдаются приступообразные головные боли, которые обычно предшествуют месячным.

   • Перечислите ведущие неврологические расстройства.

   • Как следует интерпретировать зрительные расстройства перед развитием головной боли?

   • Какие стадии можно выделить в развитии приступов?

   • Какие признаки свидетельствуют о мигренозном характере болей?

   • Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

   • Определите основные направления дифференциального диагноза.

   • Назовите необходимые методы инструментального обследования и их назначение.

   • Назовите основные клинические формы мигрени.

✵ Какой характер цефалгии можно предполагать у матери пациентки?

   • Перечислите факторы, которые способствуют развитию приступов.

   • Что такое мигренозный статус?

   • Опишите способы купирования мигренозных приступов.

   • Опишите тактику и основные компоненты терапии в межприступном периоде.

   • Определите прогноз заболевания.

   • Сформулируйте профилактические рекомендации.

Инфекционно-воспалительные поражения нервной системы чрезвычайно разнообразны и могут быть классифицированы по локализации и характеру воспалительного процесса, виду возбудителя и другим признакам. Однако данную группу патологических состояний объединяет главный определяющий признак - поражение нервной системы в результате непосредственного воздействия инфекционных агентов.

Среди основных клинических вариантов традиционно выделяют менингит (инфекционно-воспалительное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением мягких мозговых оболочек) и энцефалит (с преимущественным поражением вещества мозга. Следует отметить, что такое деление имеет достаточно условный характер, поскольку изолированное поражение оболочек мозга, как и мозгового вещества без вовлечения близлежащих структур невозможно. Реже встречаются инфекционно-воспалительные поражения спинного мозга, его оболочек, корешков спинного мозга, периферических нервов, спинномозговых ганглиев (миелит, эпидурит, радикулит, ганглионеврит и др.). По этиологии различают бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные поражения нервной системы.