НЕВРОЛОГИЯ И НЕЙРОХИРУРГИЯ - Ю. В. АЛЕКСЕЕНКО - 2014

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Инфекционно-воспалительные заболевания ЦНС обычно протекают с обще-инфекционным симптомокомплексом, развитием общемозговых и очаговых неврологических нарушений, изменениями цереброспинальной жидкости. К симптомам обще-инфекционного характера относят повышение температуры тела, характерные воспалительные изменения крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), боли в мышцах и суставах, ощущение жара и озноб, кожные высыпания и пр.

Среди общемозговых нарушений самым важным является менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек). Для него характеры распространенная, нередко быстро нарастающая интенсивная головная боль. Болевые ощущения могут распространяться вдоль позвоночника до поясницы и нижних конечностей. Возникает болезненность при движении глазных яблок. Наблюдается тошнота и рвота, общая гиперестезия. При этом яркий свет, запахи, шум и тактильные раздражения при осмотре пациента усиливают болезненные ощущения и становятся непереносимы. При раздражении мозговых оболочек возникают характерные менингеальные симптомы. Наиболее частой является ригидность шейных мышц, которая обнаруживается при пассивном сгибании шеи и наклоне головы к грудине. Несколько реже встречаются симптомы Кернига, Брудзинского и некоторые другие. В некоторых случаях формируется характерная менингеальная поза, когда голова пациента запрокинута, живот втянут, а ноги подтянуты к животу. Возможно угнетение сознания вплоть до сопора и комы. Реже наблюдается психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Иногда может развиваться судорожный синдром, чаще это наблюдается у детей.

Очаговые неврологические расстройства разнообразны и зависят от локализации и характера воспалительного процесса. Чаще всего при инфекционно-воспалительных заболеваниях ЦНС наблюдается анизорефлексия или гемипарезы, асимметрия функций мимических мышц, глазодвигательные расстройства, нарушения речи, реже экстрапирамидные расстройства или нарушения чувствительности.

Инфекционно-воспалительные заболевания ЦНС сопровождаются характерными изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), где на первый план выходит увеличение количества клеток — нейтрофилов или лимфоцитов. В некоторых случаях в ликворе может быть обнаружен возбудитель заболевания. Кроме того, обычно наблюдаются повышение давления ликвора, изменения его цвета и прозрачности, некоторое увеличение количества белка. Распознавание многих инфекционных поражений нервной системы может облегчить проведение бактериологических, серологических тестов или вирусологических исследований ЦСЖ и крови.

Менингиты

Менингит - инфекционно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями этого заболевания могут быть бактерии, вирусы, грибы, простейшие и пр. Заболевание может быть первичным, когда развивается без предшествующей общей инфекции и вторичным, что означает развитие менингита как осложнения локализованной или системной инфекции. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и изменений ЦСЖ различают гнойные (как правило - бактериальные) и серозные (как правило — вирусные) менингиты. Проникновение инфекции в полость черепа может происходить гематогенным путем (при бактериемии), периневральным или лимфогенным (при инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или орбиты), а также контактным (при черепно-мозговой травме и ликворее) путями.

Морфологические изменения при менингитах (воспалительная инфильтрация) развиваются в основном в мягких мозговых оболочках, эпендиме, прилежащих слоях мозгового вещества и сосудистых сплетениях желудочков мозга. Субарахноидальное пространство заполняется гнойным или относительно прозрачным ликвором. Наблюдается отек головного мозга и преимущественно внутренняя гидроцефалия. Сгущение воспалительного экссудата может создать препятствие для циркуляции ЦСЖ. Среди основных механизмов поражения головного мозга при Менингитах следует отметить интоксикацию, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, отек головного мозга и повышение внутричерепного давления, нарушения циркуляции ЦСЖ с окклюзионными расстройствами, развитие очагов вторичного ишемического поражения головного мозга. Непосредственной причиной гибели пациентов при менингитах могут быть выраженная внутричерепная гипертензия и дислокационные нарушения, инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина менингитов независимо от этиологии довольно характерна. Она в обязательном порядке складывается из 1) обще-инфекционного и 2) менингеального симптомокомплексов, а также 3) воспалительных изменений ЦСЖ. При менингитах доминируют признаки раздражения мозговых оболочек и другие общемозговые расстройства. Возможные симптомы очагового поражения головного мозга на этом фоне обычно уходят на второй план. При этом следует подчеркнуть, что последним и решающим критерием диагноза менингита все же являются воспалительные изменения ЦСЖ. Наличие в неврологическом статусе признаков раздражения мозговых оболочек при отсутствии воспалительных изменений ликвора принято называть менингизмом. Основанием для исследования ЦСЖ следует считать наличие менингеального синдрома и признаков инфекционного процесса. При гнойных менингитах в ЦСЖ обнаруживаются в основном нейтрофилы, обычно несколько тысяч в 1 мкл, что и определяет изменение цвета и прозрачности ликвора. Однако характер плеоцитоза зависит от стадии болезни. В самых ранних стадиях воспалительного поражения оболочек могут преобладать лимфоциты. В стадии выздоровления, одновременно с уменьшением количества клеток, также обнаруживаются в основном лимфоциты. При серозных менингитах наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток в 1 мкл), при этом цвет и прозрачность ликвора существенно не меняются.

Менингококковый менингит

Менингококковая инфекция передается капельным путем. Необходимо помнить о том, что менингококковый (гнойный) менингоэнцефалит - это только один из вариантов менингококковой инфекции. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп, однако чаще всего у детей и лиц молодого возраста. Менингококковый менингит характеризуется острым и бурным началом с высокой температурой и выраженным менингеальным синдромом. У пациентов возникает интенсивная головная боль, тошнота и рвота, могут быть боли в спине или пояснице. Постепенно развивается спутанность сознания, иногда возникает делирий. У некоторых пациентов развиваются эпилептические судорожные припадки. Характерной особенностью заболевания является геморрагическая сыпь в области живота, ягодиц, на бедрах и голенях. ЦСЖ обычно с первого дня заболевания мутная, содержит несколько сотен или тысяч клеток - преимущественно нейтрофилов в 1 мкл. В клетках могут быть выявлены менингококки. Кроме того, в ЦСЖ увеличено количество белка, давление ее повышено. Менингококковый менингит протекает тяжело, однако при адекватном лечении в большинстве случаев наступает выздоровление. Опасными осложнениями заболевания являются бактериальный (эндотоксический) шок и синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная разрушением коркового слоя надпочечников).

Менингит, вызываемый вирусами Коксаки и ECHO

Это серозный менингит, которым болеют преимущественно дети до 15 лет. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Заболевание начинается остро и протекает со всеми характерными признаками: температурой, сильной головной болью, тошнотой и рвотой, выраженными менингеальными симптомами. Лицо пациентов обычно гиперемировано, наблюдаются инъекция сосудов склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Давление ЦСЖ повышено, в ней определяется лимфоцитарный плеоцитоз, некоторое увеличение уровня белка. Диагноз подтверждается увеличением титра противовирусных антител в сыворотке крови и ликворе. Течение этого заболевания благоприятное, однако в 1040% случаев оно протекает с рецидивами.

Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита

Это острый серозный менингит, который развивается чаще всего на фоне паротита или вслед за ним. Заболеванию подвержены в основном дети дошкольного и школьного возраста. Паротитный менингит развивается остро и сопровождается значительным повышением температуры тела, интенсивной головной болью, многократной рвотой. Определяются умеренные менингеальные симптомы. В некоторых случаях наступает угнетение сознания, появляются галлюцинации. Иногда развивается судорожный синдром. Очаговая неврологическая симптоматика встречается редко. Наблюдается значительное повышение давления ЦСЖ. В ликворе обнаруживаются преимущественно лимфоциты - несколько сотен или тысяч в 1 мкл. В установлении точной этиологии менингита большое значение имеют серологические тесты. Самочувствие пациентов обычно значительно улучшается в пределах одной-двух недель. Среди осложнений паротитной инфекции встречаются панкреатит и орхит.

Туберкулезный менингит

Источник туберкулезной инфекции обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах. Поражение оболочек мозга происходит гематогенным путем. При туберкулезном менингите наблюдается образование множества милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и серозно-фибринозного экссудата в субарахноидальном пространстве. Воспалительные изменения наиболее выражены на основании мозга, что и определяет некоторые особенности клиники заболевания. Туберкулезное воспаление оболочек мозга с вовлечением сосудистых сплетений и эпендимы желудочков, возникновение спаечных и склеротических изменений способствуют развитию грубых нарушений ликвороциркуляции и гидроцефалии. Для туберкулезного менингита характерно медленное развитие симптомов. В продромальном периоде отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, изменение настроения, дневная сонливость, субфебрильная температура, головные боли. Развитию симптомов менингита могут предшествовать нарушения когнитивных функций и поведения. Продолжительность этого периода может оставлять несколько недель. Затем состояние пациентов резко ухудшается, обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек и значительное повышение температуры тела. На этом этапе характерно появление симптомов поражения черепных нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого, преддверно-улиткового). Возможно появление и других синдромов очагового поражения мозга, судорожных припадков. При отсутствии адекватного лечения состояние пациентов неуклонно ухудшается, развиваются глубокие нарушения сознания. Летальный исход в таких обстоятельствах может наступить в течение 4-8 недель.

При исследовании ЦСЖ определяется умеренный плеоцитоз (вначале преимущественно нейтрофильный, а затем - лимфоцитарный) - 600-800 клеток в 1 мкл. Кроме того, обнаруживаются повышение ликворного давления и содержания белка, а также снижение концентрации глюкозы. При хранении жидкости в пробирке в течение 12-24 часов часто происходит выпадение нежной фибриновой паутинообразной сеточки, которая по форме напоминает опрокинутую елку. Диагноз подтверждается выявлением в ликворе микобактерий туберкулеза (примерно в 2/3 случаев). При подозрении о туберкулезном менингите необходимо провести дополнительное обследование пациента с целью установления первичного очага инфекции. Упоминание в анамнезе о перенесенном туберкулезе имеется нечасто - только в 10-50% случаев. При КТ и МРТ обследовании нередко обнаруживаются утолщение мозговых оболочек в области основания мозга, гидроцефалия, зоны вторичного ишемического поражения мозга, туберкулемы или туберкулезные абсцессы. Летальность пациентов с туберкулезным менингитом остается достаточно высокой - около 10%. Однако раннее распознавание характера менингита и своевременное начало специфической терапии существенно повышают шансы на выздоровление.

Энцефалиты

При энцефалитах преобладает поражение вещества мозга, тем не менее, они почти всегда протекают с воспалительными изменениями в спинном мозге, оболочках и ЦСЖ, что во многих случаях позволяет терминологически определить эти состояния как менингоэнцефалит или энцефаломиелит. Энцефалиты принято подразделять на первичные и вторичные. Первичные энцефалиты возникают как самостоятельное и непосредственное инфекционно-воспалительное поражение ЦНС в результате проникновения инфекции через гематоэнцефалический барьер. Вторичные энцефалиты (пост- или параинфекционные) характеризуются в основном опосредованным поражением ЦНС с участием аутоиммунных и токсико- метаболических и часто неспецифических механизмов.

Первичные острые энцефалиты в большинстве случаев вызываются вирусами, но могут иметь и другую этиологию. По распространенности патологического процесса энцефалиты подразделяют на лейкоэнцефалиты (с преимущественным поражением белого вещества — подострые прогрессирующие энцефалиты) и полиоэнцефалиты (с преимущественным поражением серого вещества - полиомиелит, энцефалит Экономо).

Классификация энцефалитов

   I. Энцефалиты первичные

1. Вирусные

Арбовирусные, сезонные

   ■ Клещевой весенне-летний

   ■ Комариный японский

   ■ Австралийский долины Муррея

   ■ Американский Сент-Луис

Вирусные полисезонные

   ■ Энтеровирусные Коксаки и ECHO

   ■ Герпетический

   ■ При бешенстве

   ■ Ретровирусные (при нейроспиде и др.)

Вызванные неизвестным вирусом

   ■ Энцефалит Экономо

2. Микробные и риккетсиозные

   ■ При нейросифилисе

   ■ Присыпном тифе

   ■ Нейроборрелиоз (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

1. Вирусные

   ■ При кори

   ■ При ветряной оспе

   ■ При краснухе

   ■ Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия), цитомегаловирусные и пр.

2. Поствакцинальные

3. Микробные и риккетсиозные

   ■ Стафилококковый

   ■ Стрептококковый

   ■ Малярийный

   ■ Токсоплазмозный

   III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

   ■ Подострый склерозирующий панэнцефалит

   ■ Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта-Якоба и пр.).

Клиническая картина таких заболеваний складывается из уже известных симптомокомплексов: обще-инфекционного, общемозговых нарушений (в том числе менингеального синдрома), синдрома очаговых поражений ЦНС и изменений ликвора. Однако среди клинических проявлений энцефалита значительное место (иногда доминирующее) занимают признаки локального поражения мозга: парезы конечностей и нарушения чувствительности, расстройства речи и функций черепных нервов, атаксия, нарушения психических функций и т. д.

В ЦСЖ при энцефалитах может обнаруживаться лимфоцитарный плеоцитоз (несколько сотен клеток в I мкл), умеренное повышение белка, повышении ликворного давления. При геморрагических лейкоэнцефалитах в ЦСЖ могут присутствовать эритроциты. При КТ и МРТ обследовании обычно выявляются очаги воспалительного поражения мозга с признаками отека мозга и деформацией ликворосодержащих пространств. Точный диагноз помогают установить серологические тесты с ликвором и сывороткой крови. Однако нередко они подтверждают диагноз ретроспективно. Примерно в 50% случаев конкретная этиология острого вирусного энцефалита остается неизвестной.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит вызывается вирусом простого герпеса. Он является одним из наиболее опасных вариантов герпетической инфекции. Заболевание встречается во всех странах мира и может возникать в любом возрасте. Примерно в трети случаев герпетический энцефалит (в основном у лиц молодого возраста) является результатом первичной инфекции, а в остальных двух третях наблюдений он развивается вследствие реактивации латентной инфекции. Больные с герпетическим энцефалитом не представляют опасности для окружающих как источник инфекции и не требуют изоляции.

Герпетический энцефалит представляет собой асимметрично развивающийся некротизирующий геморрагический воспалительный процесс с явлениями лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрации. Поражаются преимущественно медиальные отделы височных долей и базальные отделы лобных долей с вовлечением главным образом серого и, в меньшей степени, белого вещества мозга.

Заболевание начинается с появления гипертермии, головной боли, тошноты и рвоты. У большинства пациентов обнаруживаются отчетливые менингеальные симптомы. У них может достаточно быстро наступить угнетение сознания вплоть до сопора или комы. Возможно развитие эпилептических приступов и даже эпилептического статуса. Преимущественное поражение височной и лобной долей определяют характерную очаговую симптоматику при герпетическом энцефалите. Возникают нарушения психических функций и поведения (расстройства речи, памяти и пр.), нарушения обоняния, вкуса, вегетативные дисфункции, а также сложные парциальные припадки височного происхождения. Также могут наблюдаться гемипарезы, нарушения полей зрения и функций черепных нервов. Следует отметить, что герпетические высыпания в области губ не являются доказательством герпетической этиологии энцефалита и могут наблюдаться при разных простудных и воспалительных заболеваниях. Герпетический энцефалит протекает тяжело и даже при проведении этиотропной терапии состояние пациентов в течение нескольких дней или недель может оставаться без улучшения.

В ЦСЖ отмечается лимфоцитарный или смешанный лимфоцитарно- нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение белка. У некоторых пациентов в ликворе обнаруживаются эритроциты и ксантохромия. В некоторых случаях (5-10% наблюдений) каких-либо существенных отклонений, особенно вначале заболевания выявить не удается. КТ или МРТ обследование спустя несколько дней от возникновения первых признаков энцефалита позволяет выявить зоны пониженной плотности в височных и лобных отделах мозга с участками гиперденсивного характера, что может свидетельствовать о некротических и геморрагических изменениях в тканях

мозга. Необходимо отметить, что клиническая симптоматика, а также данные инструментальных методов исследования не позволяют надежно разграничить этиологию энцефалита, как впрочем, и сразу же дифференцировать это заболевание с другими острыми сосудистыми или токсико- метаболическими поражениями ЦНС. Результаты некоторых серологических исследований крови и ЦСЖ, кроме полимеразной цепной реакции, становятся известны слишком поздно, чтобы служить основанием для начала специфической терапии. Поэтому лечение противовирусными препаратами (ацикловир) необходимо начинать как можно раньше при малейшем подозрении о герпетическом энцефалите, то есть практически в каждом случае тяжело протекающего энцефалита неясной этиологии. Летальность при герпетическом энцефалите на фоне применения противовирусных препаратов в последнее время снизилась до 28%. Однако примерно у половины пациентов при благоприятном исходе заболевания имеются резидуальные неврологические расстройства — нарушения памяти, речи, психические расстройства, эпилептический синдром, двигательные расстройства и пр.

Клещевой весенне-летний энцефалит

Заболевание распространено в районах Дальнего Востока, Сибири, Урала, а также в некоторых частях Европы. Клещевой энцефалит вызывается вирусом, который попадает в кровь пациента при укусе клеща. Другой путь заражения - алиментарный и связан с употреблением в пищу сырого козьего молока. В то же время сами больные клещевым энцефалитом опасности для окружающих не представляют. В эндемических очагах только 0,5-5% клещей являются носителями вируса. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, который сохраняется в течение всей жизни.

После укуса клеща вирус попадает в кожу и подкожную клетчатку, где размножается и затем проникает в кровь. Инкубационный период составляет 8-20 дней. Воспалительные изменения и дегенеративные изменения при клещевом энцефалите обнаруживаются в передних рогах шейного утолщения спинного мозга, в области двигательных ядер ствола мозга, в коре полушарий, подкорковых образованиях и мозжечке.

Заболевание начинается, как правило, остро с подъема температуры, озноба, болей в мышцах, головной боли, тошноты и рвоты. В некоторых случаях возможно развитие оглушения и делирия. Появляются менингеальные симптомы и вслед за этим возникают вялые параличи мышц плечевого пояса. Из-за слабости мышц шеи голова пациента свисает, может также появиться бульбарный синдром с дизартрией, дисфагией и дисфонией. В крови обнаруживается лейкоцитоз, повышение СОЭ. При исследовании ЦСЖ отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка.

Самочувствие улучшается к концу второй недели. В дальнейшем происходит постепенное восстановление двигательных функций, которое в некоторых случаях может быть неполным. Такое течение клещевого энцефалита напоминает полиомиелит. Заболевание также может протекать как менингит или менингоэнцефалит с преобладанием общемозговых нарушений. В дальнейшем может развиться кожевниковская эпилепсия. При этом состоянии наблюдаются постоянные миоклонические подергивания в отдельных группах мышц, на этом фоне периодически возникают генерализованные судорожные приступы. Существует вариант клещевого энцефалита с двухволновым течением.

В распознавании клещевого энцефалита большое значение имеет анамнез с упоминанием о пребывании на эпидемически небезопасной территории и укусе клеща. Характерная клиника с вялыми параличами мышц шеи, плечевого пояса и бульбарной мускулатуры позволяют заподозрить клещевой энцефалит. Серологические тесты подтверждают диагноз. Дифференциальный диагноз в таких обстоятельствах необходимо проводить с нейроборрелиозом, который также может возникнуть после укуса клеща и иногда имеет близкие клинические симптомы. Дальневосточный вариант клещевого энцефалита протекает тяжело, летальность при этом достигает 30%. Европейские формы заболевания имеют более благоприятный прогноз. Адекватного этиотропного лечения при данном заболевании не существует. Поэтому для людей с большим риском инфицирования огромное значение имеет своевременная вакцинация. После укуса клеща внутримышечно вводят противоклещевой гамма-глобулин (3 мл взрослым и 2 мл детям 10-15 лет), дозу можно вводить повторно через неделю.

Эпидемический энцефалит Экономо

Это заболевание в настоящее время не диагностируется. Однако в конце первой мировой войны оно носило эпидемический характер. Возбудитель энцефалита Экономо не идентифицирован, хотя есть основания предполагать, что он имеет вирусную природу. Характерными проявлениями болезни считают гиперсомнию и глазодвигательные расстройства (диплопия, реже надъядерная офтальмоплегия), что указывает на преимущественное поражение среднего мозга. Именно поэтому энцефалит Экономо называют летаргическим энцефалитом. Острая стадия, как правило, заканчивалась выздоровлением, но вслед за этим постепенно формировалась картина симптомокомплекса паркинсонизма.

Принципы комплексной терапии менингитов и энцефалитов

Основой комплексного лечения инфекционно-воспалительных поражений нервной системы является специфическая этиотропная терапия. Естественно, что она должна быть назначена как можно раньше. При отсутствии сведений о конкретном возбудителе заболевания и его чувствительности к антибиотикам или противовирусным средствам, лечение начинают с проведения эмпирической терапии. В дальнейшем возможна коррекция назначений с учетом чувствительности выделенного штамма и достигнутого клинического эффекта.

В лечении гнойных менингитов большое значение имеет правильный выбор антибиотиков, способных в достаточном количестве проникать через гематоэнцефалический барьер. У взрослых людей препаратами выбора для эмпирической терапии и после определения возбудителя являются ампициллин, цефалоспорины третьего и четвертого поколений (цефтазидим, цефотаксим, цефтриаксон, цефепим), канамицин, рифампицин, гентамицин, ванкомицин, меропенем и др. С учетом высокой эффективности современных антибиотиков необходимость в эндолюмбальном введении антибиотиков отсутствует. Обычно рекомендуют внутривенное введение препаратов. Внутримышечное назначение антибиотиков допустимо в нетяжелых случаях. Антибактериальную терапию обычно продолжают 7-10 дней после нормализации температуры. Перед отменой антибиотиков обычно проводят контрольное исследование ЦСЖ. Наличие в ликворе менее 100 клеток (не менее 75% из них должны быть лимфоцитами) является условием отмены антибиотиков.

Для лечения туберкулезного менингита одновременно назначают сразу несколько препаратов: изониазид, рифампицин и пиразинамид. Лечение проводят длительно - несколько месяцев. Для предотвращения изониазидовой полиневропатии дополнительно вводят витамин В6.

Лечение большинства серозных менингитов — симптоматическое и патогенетическое. При герпетическом менингоэнцефалите препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс). Он обладает достаточно узким спектром активности, оказывая эффект на вирусы простого герпеса и другие вирусы герпетической группы. Продолжительность лечения должна составлять не менее 10-14 дней.

Для коррекции отека мозга и повышенного внутричерепного давления прибегают к повторному введению маннитола, лазикса и дексаметазона. При этом необходим тщательный контроль водного, электролитного и кислотно-основного баланса. В остром периоде заболевания обычно проводят детоксикационную терапию с введением гемодеза и других известных препаратов. Практически всем пациентам назначают анальгетики разных групп с учетом характера и выраженности цефалгического синдрома.

Большое значение придается своевременному распознаванию и адекватной терапии осложнений системного характера - шока, ДВС- синдрома, инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма, пневмонии, тромбоэмболических осложнений.

При судорожном синдроме внутривенно вводят диазепам, затем для предотвращения повторения приступов в остром периоде заболевания возможно применение карбамазепина. В то же время назначение антиэпилептических средств всем пациентам с целью профилактики развития эпилептического синдрома в отдаленном периоде нецелесообразно.

В остром и восстановительном периоде инфекционно-воспалительных поражений ЦНС применяют метаболические и вазоактивные препараты, витамины. Большое значение имеет полноценная реабилитация пациентов с участием специалистов смежных областей медицинской практики.

Абсцессы головного мозга

Абсцесс головного мозга - это ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга. Как правило, это исход очагового менингоэнцефалита с расплавлением мозговой ткани. Причиной развития абсцесса мозга является распространение инфекции, которая может оказаться в полости черепа контактным путем (например, при воспалительных заболеваниях среднего уха), гематогенным путем (метастатические абсцессы) и через патологическое сообщение между полостью черепа и внешней средой (например, при открытых и проникающих ЧМТ).

Формирование мозгового абсцесса проходит в несколько стадий. Первая стадия — это развитие очагового энцефалита. Затем происходит расплавление мозговой ткани и образование гнойника. После этого наблюдается постепенное формирование соединительнотканной капсулы абсцесса. В процессе развития абсцесса существует опасность прорыва его содержимого в желудочки мозга с возникновением вентрикулита, нарастанием отека мозга и внутричерепного давления, возникновения дислокационных осложнений, которые и приводят к гибели пациента.

Клиническая картина абсцесса складывается из общеинфекционных симптомов, признаков нарастающей внутричерепной гипертензии и разнообразных очаговых неврологических расстройств, которые соответствуют локализации абсцесса. Указанная симптоматика обычно развивается постепенно. В наиболее типичных случаях признаки инфекционного процесса постепенно затухают, и на этом фоне происходит нарастание признаков внутричерепной гипертензии и появление очаговых неврологических расстройств, что напоминает картину опухоли мозга. Могут появляться эпилептические припадки (у 30% пациентов). Большинство пациентов жалуются на головную боль, которая иногда сопровождается тошнотой и рвотой. У многих развивается угнетение сознания. Иногда обнаруживаются симптомы раздражения мозговых оболочек. Изменения ЦСЖ обычно неспецифичны и чаще всего сводятся к увеличению белка и незначительному увеличению количества клеток.

Подозрение об абсцессе мозга должно возникать при наличии очага хронической инфекции, нарастании общемозговых расстройств и появлении признаков локального поражения мозга (включая феномены раздражения - эпилептические приступы). Исследование ЦСЖ при подозрении об абсцессе мозга не рекомендуется, поскольку эта процедура увеличивает риск дислокационных осложнений. На глазном дне довольно часто обнаруживаются косвенные признаки повышения внутричерепного давления. Эхоэнцефалоскопия может выявить смещение срединного сигнала, что подтверждает наличие объемного процесса в одном из полушариев мозга. Однако радикальным решением проблемы диагностики абсцессов мозга является своевременное выполнение КТ или МРТ обследования. Эти методы нейровизуализации позволяют установить точную локализацию абсцесса и его размеры, наличие капсулы, проследить стадии его развития, обнаружить признаки дислокационных осложнений и другие особенности поражения мозга. Для получения более четких изображений можно провести КТ с контрастированием. Примерно в 15% случаев при таком обследовании обнаруживаются множественные абсцессы мозга. Церебральная ангиография также достаточно часто позволяет выявить объемное поражение мозга со смещением церебральных артерий и наличием бессосудистого участка мозга. В периферической крови можно обнаружить лейкоцитоз и увеличение СОЭ, однако эти данные не являются специфичными для диагностики абсцессов мозга. Большое значение имеет целенаправленный поиск предполагаемых источников инфекции: пневмонии, воспалительных заболеваний среднего уха, фронтита, гайморита, заболеваний полости рта, воспалительных поражений волосистой части головы и мягких тканей лица и шеи, открытых и проникающих черепно-мозговых повреждений с ликвореей и пр. Абсцессы мозга необходимо дифференцировать, прежде всего, с опухолевыми и паразитарными поражениями.

При подозрении об абсцессе мозга сразу же назначают антибактериальную терапию. При этом необходимо учитывать спектр активности препаратов и их способность проникать через гематоэнцефалический барьер и капсулу абсцесса. В настоящее время для этих целей все чаще используют большие дозы цефалоспоринов третьего поколения и метронидазол. Однако основным методами лечения абсцессов мозга являются хирургические методы. Возможно тотальное удаление абсцесса с его капсулой, а также пункционное лечение абсцесса с аспирацией содержимого и дренированием полости. При этом необходимо позаботиться об идентификации возбудителя. Выбор метода хирургического лечения зависит от состояния пациента и локализации абсцесса. В некоторых случаях может быть проведено консервативное лечение абсцессов мозга. Это оправдано при обнаружении абсцесса мозга на стадии энцефалита; небольших его размерах (до 2 см в диаметре) при отсутствии признаков повышения внутричерепного давления и дислокационных нарушений; глубинном расположении абсцессов мозга или множественных абсцессах, когда хирургический доступ сопряжен с техническими сложностями и недопустимым риском повреждений жизненно важных структур ЦНС; при противопоказаниях к проведению оперативного вмешательства.

Консервативную терапию необходимо проводить под контролем КТ не менее 4 недель. Однако при сформировавшейся капсуле абсцесса она бывает недостаточно эффективна. Летальность при абсцессах мозга достигает 15-25%. В резидуальном периоде при благоприятном исходе заболевания нередко сохраняются очаговые неврологические расстройства, высока вероятность развития эпилептического синдрома.

Осложнения и последствия менингитов и энцефалитов

Среди ранних неврологических осложнений инфекционно-воспалительных заболеваний ЦНС имеют наибольшую опасность значительное повышение внутричерепного давления, гидроцефалия с окклюзионными расстройствами, эпилептический синдром и иногда эпилептический статус, вторичные расстройства мозгового кровообращения, развитие субдурального выпота. Системные или соматические осложнения - это, прежде всего, септический шок, пневмония, ДВС-синдром, инфаркт миокарда и нарушения сердечного ритма, тромбоэмболия, пролежни и пр.

Последствия инфекционных поражений ЦНС в восстановительном и отдаленном периодах не менее разнообразны. Это могут быть резидуальные очаговые неврологические синдромы - парезы конечностей, нарушения функций черепных нервов (например, глазодвигательные расстройства, нарушения слуха и пр.), психические нарушения, эпилептический синдром, синдром вегетативной дисфункции. Чаще всего эти неврологические расстройства на фоне соответствующего лечения и реабилитационных мероприятий имеют тенденцию к постепенному восстановлению, однако встречаются ситуации, когда они становятся причиной стойкой утратой дееспособности пациентов.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции

Патоморфологические признаки поражения нервной системы обнаруживаются у 90% пациентов с ВИЧ-инфекцией. В то же время неврологические расстройства, имеющие четко очерченные клинические проявления, встречаются примерно у 50-70% пострадавших. Более того, в 10% случаев неврологические нарушения являются первыми проявлениями ВИЧ-инфекции. Спектр неврологических нарушений при ВИЧ-инфекции чрезвычайно широк и отражает как возможность вовлечения в патологический процесс практически всех отделов нервной системы, так и вероятность развития при этом всех известных форм ее поражения.

При ВИЧ-инфекции возможны первичные и вторичные варианты поражения нервной системы. Первая группа - это следствие прямого непосредственного поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом. Вторая группа представляет собой разнообразные патологические состояния, которые являются следствием иммунодефицита. Это оппортунистические инфекции с поражением нервной системы, опухолевые поражения ЦНС и пр.

В первые недели после инфицирования при этом заболевании могут развиваться серозный менингит (или менингоэнцефалит), который протекает с менингеальным синдромом, иногда с поражением черепных нервов и умеренным лимфоцитарным плеоцитозом. В некоторых случаях развивается эпилептический синдром, возможны глубокие нарушения сознания, однако чаще всего такие формы заболевания имеют обратимый характер. Одновременно могут выявляться лимфоаденопатия, спленомегалия, сыпь, однако серологические тесты на этом этапе нередко дают отрицательные результаты.

Самым частым вариантом поражения ЦНС является ВИЧ- энцефалопатия. Это состояние обычно возникает в различные сроки после инфицирования, обычно на фоне выраженной иммуносупрессии. Оно развивается постепенно, проявляясь вначале когнитивными расстройствами. Его признаки многообразны: головные боли, утомляемость, изменения настроения, ухудшение памяти, затруднение концентрации внимания, снижение работоспособности, нарушение сна. Постепенно формируется симптомоксмплекс деменции подкорково-лобного характера. Возникают двигательные расстройства: атаксия, акинеторигидный синдром, глазодвигательные расстройства, нарушения ходьбы, появляются симптомы орального автоматизма. По мере прогрессирования заболевания нарастает спутанность сознания, могут возникнуть эпилептические припадки. Через несколько месяцев после развития деменции наступает летальный исход. В ЦСЖ у некоторых пациентов обнаруживается плеоцитоз и небольшое увеличение количества белка. При КТ или МРТ обследовании обнаруживаются атрофические изменения мозга и расширение желудочковой системы, а также симметричные диффузные или многоочаговые изменения плотности белого вещества в перивентрикулярной области и области базальных ядер.

У 10-25% пациентов обнаруживается вакуолярная миелопатия (ВИЧ- миелопатия). Патоморфологически она характеризуется демиелинизацией

и спонгиозной дегенерацией в спинном мозге. Страдают преимущественно боковые и задние столбы спинного мозга. Клинические проявления данной нозологической формы складываются из признаков нарастающего нижнего спастического парапареза и нарушений глубокой чувствительности в ногах, явлениями сенситивной атаксии, парестезий, нарушений функций тазовых органов. Характерно отсутствие болей.

Кроме того, при ВИЧ-инфекции могут развиваться поражения периферической нервной системы. Одной из форм такой патологии является острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена-Барре). Особенностью заболевания является появление в ЦСЖ небольшого плеоцитоза. Наиболее частый вариант поражения периферической нервной системы при ВИЧ-инфекции - это дистальная симметричная сексомоторная полиневропатия. Она возникает у трети всех пациентов и является аксональной невропатией. Пациентов обычно беспокоят жжение и боли в стопах, они усиливаются при малейшем прикосновении к коже ног ч затрудняют ходьбу. При осмотре обнаруживаются гиперестезия в дистальных отделах рук и ног, угнетение рефлексов, слабость и атрофия мелкиx мышц стоп, вегетативно-трофические нарушения. У некоторых пациентов развиваются признаки периферической вегетативной недостаточности с нарушением функций внутренних органов - ортостатической гипотензией, нарушениями сердечного ритма, недержанием или задержкой мочи, запорами, импотенцией и т. д. Реже встречаются множественные мононевропатии с вовлечением черепных и спинномозговых нервов. На разных стадиях развития ВИЧ-инфекции может возникнуть миопатия. Клинически она напоминает полимиозит и характеризуется миалгиями, подостро развивающейся слабостью мышц в проксимальных отделах конечностей иногда с атрофиями, а также повышением активности креатинфосфокиназы.

Кроме неврологических осложнений, обусловленных непосредственным действием ВИЧ-инфекции, существует целый ряд патологических состояний, которые являются следствием иммунодефицита. Это токсоплазменный энцефалит (развивается у 20-30% пациентов со СПИДом), криптококковый менингит, цитомегаловирусная инфекция с поражением нервной системы (менингоэнцефалит, полирадикуломиелит), различные варианты герпетической инфекции (энцефалит, радикулоганглионеврит, миелит, невропатии II и VII черепных нервов), листериозная инфекция с развитием менингита или абсцесса мозга, туберкулез, нейросифилис. Примерно у 5% пациентов развивается прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, в основе которой лежит многоочаговое демиелинизирующее поражение преимущественно белого вещества головного мозга вирусной природы на фоне иммунодефицита. На фоне иммунодепрессивных состояний могут возникать опухолевые поражения ЦНС - первичные лимфомы. Они проявляются нарастающими симптомами очагового поражения головного мозга, синдромом внутричерепной гипертензии, эпилептическими приступами. Среди неврологических осложнений ВИЧ- инфекции определенное место занимают острые нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического характера.

В диагностике разнообразных неврологических осложнений ВИЧ инфекции большое значение имеют тщательное изучение анамнеза заболевания, серологические тесты, оценка психоневрологического статуса и применение современных методов инструментальной неврологической диагностики, а также полноценное соматическое обследование. Специфическое лечение включает противовирусные средства (азидотимидин и др.) и иммунотерапию. Используются кортикостероиды, цитостатики, плазмаферез. Лечение многих неврологических расстройств может оказаться результативным и в некоторых случаях позволяет добиться регресса возникших нарушений и существенно продлить жизнь пациентов.

Клинические задачи

Вариант 1

У мужчины 19 лет утром возникла сильная диффузная головная боль, тошнота, повторная рвота, озноб. Беспокоят болезненность при движении глазных яблок, боли в мышцах шеи, туловища, поясницы и конечностей. Температура тела повысилась до 39°С. При обследовании пациента отмечается сонливость, вялость, не полностью ориентирован во времени и обстановке, с трудом отвечает на вопросы. Сопротивляется осмотру. Выраженная ригидность мышц шеи и симптомы Кернига с обеих сторон. Движения в руках и ногах не нарушены. Сухожильные и надкостничные рефлексы симметричные, непостоянные патологические стопные знаки. Общая гиперестезия. АД 140/85 мм рт. ст., пульс ритмичный 110 в мин. Кровь: лейкоциты 16,0 х 109/л, СОЭ 28 мм/ч. Ликвор мутный молочно-серого цвета, давление 390 мм вод. ст., белок 2,6 г/л, количество клеток 8000 х 106/л (преимущественно нейтрофилы), менингококки.

   • Перечислите основные неврологические и соматические расстройства.

   • Сформулируйте показания для исследования цереброспинальной жидкости у данного пациента.

   • Дайте оценку изменениям ликвора.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

   • Определите основные направления дифференциального диагноза.

   • Изложите схему инструментального и лабораторного обследования.

   • Перечислите другие возможные симптомы заболевания.

   • Укажите основные компоненты терапевтической программы.

   • Подберите оптимальную схему начальной этиотропной терапии.

   • Как определить необходимую продолжительность антибиотикотерапии?

   • Определите прогноз данного заболевания.

   • Назовите возможные осложнения и отдаленные последствия заболевания.

Вариант 2

У ребенка 12 лет неделю назад появилась припухлость в области околоушных слюнных желез, болезненность при глотании, общая слабость. Отмечалась температура 37,5-38°С. Был диагностирован эпидемический паротит. На фоне лечения самочувствие улучшилось. На 7 день с начала болезни утром появилась сильная головная боль, тошнота, многократная рвота. При осмотре ребенок беспокоен, жалуется на головные боли. Определяется ригидность мышц шеи и умеренные симптомы Кернига с обеих сторон. Не может смотреть на яркий свет. Шум и громкие разговоры окружающих вызывают усиление головной боли. Сопротивляется осмотру. Отчетливых очаговых симптомов поражения нервной системы не выявлено. В крови - лейкоцитоз 12,0 х 109/л, СОЭ 23 мм/ч. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление 280 мм вод. ст., белок 0,66 г/л, 130 х 106/л лимфоцитов.

   • Перечислите основные неврологические и соматические расстройства.

   • Сформулируйте показания для исследования цереброспинальной жидкости у данного пациента.

   • Дайте оценку изменениям ликвора.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

   • Определите основные направления дифференциального диагноза.

   • Изложите схему инструментального и лабораторного обследования.

   • Укажите основные компоненты терапевтической программы.

   • Определите прогноз данного заболевания.

   • Назовите возможные осложнения и отдаленные последствия заболевания.

Вариант 3

Мужчину 48 лет беспокоят интенсивные распространенные головные боли, тошнота, рвота, шум в ушах, снижение слуха. Во время осмотра вяло реагирует на обращенную речь, не узнает родственников, дезориентирован в месте и времени. Говорит тихо, невнятно. При обследовании определяются умеренно выраженные симптомы Кернига и ригидность мышц шеи, грубая асимметрия лица (глазная щель шире слева, рот смещен вправо). Температура тела 38,5°С. Со слов родственников в течение трех недель жаловался на недомогание, головные боли, сонливость и субфебрильную температуру. За помощью не обращался. Около года назад проходил флюорографическое обследование по поводу каких-то очаговых изменений в легких. Кровь: СОЭ 16 мм/ч, лейкоцитов 12,0 х 109/л. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление 340 мм вод. ст., белок 2,0 г/л, плеоцитоз 160 х 106/л (80% лимфоцитов), глюкоза 1,2 ммоль/л. Через несколько часов в пробирке с ликвором появляется тонкая паутинообразная пленка.

   • Перечислите неврологические и соматические расстройства.

   • Изложите показания для исследования цереброспинальной жидкости у данного пациента.

   • Дайте оценку изменениям ликвора.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

   • Определите основные направления дифференциального диагноза.

   • Изложите схему инструментального и лабораторного обследования.

   • Перечислите характерные, подтверждающие этиологию данного заболевания изменения цереброспинальной жидкости.

   • Какие дополнительные детали анамнеза необходимо целенаправленно уточнить?

   • Укажите основные компоненты терапевтической программы.

   • Определите прогноз данного заболевания.

   • Назовите возможные осложнения и отдаленные последствия заболевания.

Вариант 4

Пациентка 37 лет утром почувствовала умеренные головные боли, тошноту, повышалась температура тела до 38°С. К вечеру головные боли усилились, она стала вялой и оглушенной, жаловалась на слабость в руках и ногах. На следующий день члены семьи заметили странности в ее поведении. Тогда же развился приступ с потерей сознания, генерализованными судорогами и пеной изо рта. При осмотре в клинике была сонлива, дезориентирована в обстановке. Выявлены грубые расстройства памяти и нечеткость речи, горизонтальный нистагм, ригидность мышц шеи и положительные симптомы Кернига, общая гиперестезия, повышение и неравномерность (D> S) сухожильных рефлексов, знаки орального автоматизма, кистевые и стопные патологические знаки. Кровь: лейкоциты 9,0 х 109/л, СОЭ 15 мм/ч. Цереброспинальная жидкость: давление около 250 мм вод. ст., 15 х 106/л лимфоцитов, белок 0,99 г/л. На третьи сутки состояние ухудшилось. Сознание угнетено, глаза не открывает, словесный контакт невозможен, на осмотр не реагирует. В ответ на болевые раздражения наблюдается сгибание в конечностях, периодически наступает тоническое напряжение мышц рук и ног. Мочеиспускание не контролирует. При КТ выявлены участки неоднородного снижения плотности мозгового вещества в базальных отделах левой лобной и обоих височных долях.

   • Перечислите основные неврологические расстройства.

   • Сформулируйте показания для исследования цереброспинальной жидкости у данной пациентки.

   • Дайте оценку изменениям ликвора.

   • Как можно охарактеризовать неврологические расстройства на третий день заболевания?

   • Объясните результаты КТ-обследования.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте и обоснуйте предварительный клинический диагноз.

   • Определите основные направления дифференциального диагноза.

   • Изложите схему инструментального и лабораторного обследования.

   • Какими методами можно подтвердить предполагаемую этиологию заболевания?

   • Какие дополнительные детали анамнеза необходимо целенаправленно уточнить?

   • Укажите основные компоненты терапевтической программы.

   • Определите прогноз заболевания.

   • Назовите возможные осложнения и отдаленные последствия.

Вариант 5

   Мужчина 52 лет заболел около пяти лет назад, когда без видимых причин появились стреляющие боли в ногах. Вслед за этим стали беспокоить покалывание и чувство «бегания мурашек" в стопах. Появились неуверенность и пошатывание при ходьбе, которые усиливались в темное время суток, возникло ощущение утраты опоры под подошвами. Около года назад внезапно ухудшилось зрение. В последнее время стал отмечать затруднения при мочеиспускании. При обследовании выявлена анизокория S> D. Реакция зрачков на свет вялая, а при конвергенции и аккомодации правильная. Сила мышц в руках и ногах хорошая. Несколько снижен тонус мышц ног. Сухожильные и надкостничные рефлексы с рук живые, равномерные. Коленные и ахилловы рефлексы отсутствуют. Патологических стопных рефлексов нет. Ходит неуверенно, широко расставляя ноги. Высоко поднимает и с избыточным усилием опускает стопы на пол. При выполнении пробы Ромберга сохраняет равновесие только с открытыми глазами. Грубо расстроено выполнение пяточно-коленной пробы с обеих сторон. На стопах нарушена тактильная чувствительность. Не различает направления пассивных движений пальцев стоп. В цереброспинальной жидкости белок 0,66 г/л, 30 x 106/л лимфоцитов, реакция Вассермана положительная.

   • Перечислите основные неврологические расстройства.

   • Определите характер чувствительных нарушений.

   • Определите характер двигательных нарушений.

   • Объясните характер изменения зрачковых реакций.

   • Дайте оценку изменениям ликвора.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

   • Определите основные направления дифференциального диагноза.

   • Изложите схему инструментального и лабораторного обследования.

   • Какие детали анамнеза необходимо дополнительно целенаправленно уточнить?

   • Укажите основные компоненты терапевтической программы.

   • Определите прогноз данного заболевания.