Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Ендокринна система, метаболізм і репродуктивна функція
Ендокринні функції підшлункової залози й регулювання метаболізму вуглеводів
Надлишок інсуліну

Симптоми

Усі відомі наслідки надлишку інсуліну є проявами, прямими чи опосередкованими, ефектів гіпоглікемії в нервовій системі. У людей, що якийсь час голодують, глюкоза - єдине джерело енергії, яке використовує мозок у значних кількостях. Вуглеводневі запаси в нервовій тканині дуже обмежені, а нормальна її діяльність залежить від безперервного постачання глюкози. Перші симптоми зниження рівня глюкози в крові - прискорене серцебиття, спітніння та нервозність унаслідок вегетативних розладів. За нижчих рівнів глюкози в плазмі з’являються так звані нейроглікопенічні симптоми, зокрема голод, збентеження поряд з іншими пізнавальними аномаліями. За ще нижчих рівнів глюкози в плазмі настають летаргія, кома, конвульсії й смерть. Пороги цих аномалій показані на рис. 19-12. Очевидно, що прояви гіпоглікемічних симптомів потребують негайного лікування глюкозою або глюкозовмісними напоями, наприклад, апельсиновим соком. Хоча звичайною відповіддю є драматичне зникнення симптомів, за тяжкої або тривалої гіпоглікемії можуть виникати порушення - від тимчасових інтелектуальних розладів до тривалої коми.

Компенсаторні механізми

Важливою компенсацією гіпоглікемії є припинення секреції ендогенного інсуліну; воно повне, якщо рівень глюкози в плазмі становить 80 мг/дл (див. рис. 19-12, 19-13). Окрім того, гіпоглікемія спричинює збільшення секреції принаймні чотирьох гормонів із протилежною регуляторною дією: глюкагону, адреналіну, гормону росту та кортизолу. Адреналінова відповідь зменшується під час сну. Адреналін та глюкагон збільшують печінковий вихід глюкози внаслідок збільшення глікогенолізу. Гормон росту зменшує утилізацію глюкози в різних периферійних тканинах, як і кортизол. Основу зворотного зв’язку в механізмах регулювання становлять адреналін та глюкагон: якщо концентрація одного з них у плазмі збільшується, то зниження рівня глюкози в плазмі замінюється її зростанням. Однак якщо концентрація жодного з них не зростає, то відбувається невисоке (або взагалі не відбувається) компенсаторне підвищення рівня глюкози в плазмі. Дія інших гормонів є доповнювальною.

Рис. 19-12. Рівні глюкози крові, за яких виявляються різні ефекти гіпоглікемії.

Рис. 19-13. Середні значення вивільнення інсуліну та глюкагону зі штучної підшлункової залози за різних рівнів глюкози в плазмі. Пристрій запрограмований на усталення і підтримання різних рівнів глюкози в плазмі в інсулінозалежних хворих на діабет, значення виходу гормонів відображають приблизний вихід з нормальної підшлункової залози людини. Форма інсулінової кривої також відображає інсулінову відповідь інкубованих В-клітин на різні концентрації глюкози (відтворено за дозволом з Marliss ЕВ et al: Normalization of glycemia in diabetics during meals with insulin and glucagon delivery by the artificial pancreas. Diabetes 1977;26:663.)

Зазначимо, що вегетативні розлади та вивільнення контрінсулярних гормонів, зазвичай, виникають у разі вищого рівня глюкози в плазмі, ніж когнітивні розлади та інші серйозні зміни центральної нервової системи (див. рис. 19-12). Симптоми, зумовлені вегетативними розладами, є попередженням для пошуку замінників глюкози, на що доводиться звертати увагу хворим на діабет, яких лікують інсуліном. Проте, особливо у разі довготривалого відрегульованого діабету, вегетативні симптоми можуть не виникати, і відбувається неусвідомлена гіпоглікемія, що створює клінічні проблеми (див. нижче).