Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Функції травної системи
Травлення та всмоктування
Вуглеводи

Травлення

Головними харчовими вуглеводами є полісахариди, дисахариди та моносахариди. Крохмаль (полімер глюкози) та інші похідні - це єдині полісахариди, що перетравлюються до будь-якого ступеня в травному тракті людини. В глікогені більшість молекул глюкози мають лінійні довгі ланцюги (молекули глюкози, об’єднані 1,4-а глікозидними зв’язками), хоча інколи бувають і розгалужені ланцюги (сформовані завдяки 1,6-а-зв’язкам; див. рис. 17-12). Амілопектин, який становить 80-90% харчового крохмалю, є нерозгалуженим полісахаридом, тоді як амілоза - лінійний полісахарид, у якому мономери сполучені прямим ланцюгом, має винятково 1,4-а-зв’язки. Глікоген міститься в тварин, тоді як амілоза й амілопектин - рослинного походження. Дисахариди лактоза (молочний цукор) і сахароза (головний компонент харчового цукру, найпоширеніший у природі) теж перетравлюються до моносахаридів фруктози і глюкози.

У ротовій порожнині крохмаль взаємодіє з а-амілазою слини. Оптимальне pH для дії цього ензиму - 6,7, отже, його активність гальмує кисле pH шлункового соку, коли їжа потрапляє до шлунка. В тонкій кишці обидві а-амілази (як слинна, так і панкреатична) діють на поглинуті полісахариди. Ці а-амілази гідролізують 1,4-а-зв’язки, однак зберігають і 1,6-а-зв’язки, кінцеві 1,4-а- і наступні до місця розгалуження 1,4-а. Кінцевим продуктом травлення а- амілазою є олігосахариди: дисахарид мальтоза, трисахарид мальтотріоза, деякі легкі великі полімери з глюкозою в 1,4-а-зв’язку, а-декстрини - полімери глюкози із розгалуженою будовою, що містять у нормі понад вісім молекул глюкози, основний тип зв’язку - 1,6-а глікозидний (рис. 25-1). Олігосахариди, відповідальні за майбутнє травлення похідних крохмалю, містяться на зовнішній ділянці щіточкової облямівки - мембрані з мікроворсинками тонкої кишки (рис. 25-2). Деякі з цих ензимів мають понад один субстрат. Ензим а-декстриназа, який також відомий як ізомальтаза, головно відповідальний за гідроліз 1,6-а- зв’язків.

Таблиця 25-1. Головні травні ензими. Відповідні проензими наведені в круглих дужках

¹ Сахараза і а-декстриназа є від’єднаними субодиницями від окремого білка.

Рис. 25-1. Головні кінцеві продукти травлення вуглеводів у просвіті кишки. Кожне коло зображує молекулу гексози; Г - глюкоза; Ф - фруктоза; Га - галактоза.

Разом з мальтазою і сахаразою ензими також розчеплюють мальтотріозу та мальтозу. Сахараза та а-декстриназа, первісно синтезовані як окремий глікопротеїновий ланцюг, долучаються до мембранного краю щіточкової облямівки. Потім панкреатичні протеази його гідролізують до субодиниць сахарази та ізомальтази, які нековалентно реасоціюють до поверхні кишки.

Сахараза також гідролізує сахарозу в молекули глюкози і фруктози. Додатково в щіточковій облямівці є два дисахариди: лактаза, яка гідролізує лактозу до глюкози та галактози, і трегалаза, яка гідролізує тригалозу - 1,1 -а-ланцюговий димер глюкози - до двох молекул глюкози.

Дефіцит одного або більше олігосахаридів щіточкової облямівки може спричинювати діарею, здуття та метеоризм після вживання солодощів. Діарея зумовлена збільшенням кількості осмотично активних молекул олігосахаридів, що залишаються в просвіті кишки, сприяючи збільшенню об’єму інтерстинального вмісту. В ободовій кишці бактерії розщеплюють деякі олігосахариди, у подальшому збільшуючи кількість осмотично активних частинок. Процеси гниття та бродіння в дистальній частині тонкої і товстої кишки, відповідно, продукують гази (СО₂ і Н₂) із залишків дисахаридів.

Інтерес до лактази зумовлений тим, що у більшості ссавців і в багатьох расах людей активність кишкової лактази висока під час народження, а потім знижується в дитячому та дорослому віці. Низький рівень лактази асоціюється з несприйняттям молока (несприйняття лактози). Більшість європейців та їхні американські потомки зберігають активність інтестинальної лактази в зрілі роки. Випадки дефіциту лактази для північних та західних європейців становлять 15%, однак для афроамериканців та американських індіанців, орієнтальців та середземноморської популяції - 70-100%. Проблему несприйняття молока можна частково вирішити за допомогою комерційних препаратів лактази, проте це дорого. Особи з непереносимістю ліпше сприймають йогурти, ніж молоко завдяки безпосередньому вмісту власної бактеріальної лактази.

Абсорбція

Гексози і пентози швидко всмоктуються через стінку тонкої кишки (табл. 25-2). По суті, виведення всіх гектоз відбувається вздовж термінальної частини клубової кишки. Молекули цукрів проходять через клітини слизової і потрапляють у кровоносні капіляри, а потім - до портальної вени.

Рис. 25-2. Специфічні субстрати для ензимів, що беруть участь у травленні вуглеводів, та гексози як кінцеві продукти травлення. Числа - відсотковий вміст кожного розщепленого субстрату відповідним ензимом. Зверніть увагу, що трегалаза, лактаза і цукраза - це єдині ензими, що відповідають за розщеплення трегалози, лактози, цукрози, однак а-декстрини, мальтотріоза і мальтоза - субстрати для декількох ензимів (відтворено за дозволом з Johnson LR [editor]: Essential Medical Physiology, Raven, 1992)

Транспортування більшості гексоз унікальне і відбувається за участю Na⁺, що міститься в кишковому просвіті. Висока концентрація Na⁺ у поверхні слизової полегшує, а низька - пригнічує надходження цукрів до епітеліальних клітин. Це трапляється тому, що глюкоза і Na⁺ беруть участь у котранспортуванні, або симпорті, тобто натрійзалежному транспортуванні глюкози (SGLT - від англ. sodium-dependent glucose transporter). Члени цієї родини транспортерів SGLT 1 і SGLT 2, подібно до транспортерів глюкози, відповідають за полегшену дифузію (див. Розділ 19), пронизують клітинну мембрану 12 разів і розміщують свої -СООН і -NН²-кінці на цитоплазматичній стороні мембрани. Крім того, вони негомологічні до серії GLUT-транспортерів. SGLT 1 і SGLT 2 також відповідають за транспортування глюкози з ниркових канальців (див. Розділ 38).

Якщо внутрішньоклітинна концентрація Na⁺ стає низькою в ентероцитах, як і в інших клітинах, то Na⁺ рухається за концентраційним градієнтом. Глюкоза надходить разом з Na⁺ і вивільнюється у клітину (рис. 25-3). Йони Na⁺ переходять у бічні міжклітинні простори, а глюкоза за допомогою GLUT 2 - до інтерстиційного простору, а звідти - до капілярів.

Отже, транспортування глюкози є прикладом вторинного активного транспортування (див. Розділ 1). Енергетичне забезпечення транспортування глюкози відбувається безпосередньо за допомогою активного транспортування Na⁺ з клітини. Це підтримує концентраційний градієнт уздовж люмінального краю клітини: більше Na⁺ і, відповідно, більше глюкози може увійти до неї. Наслідком успадкованої вади Nа⁺/глюкози котранспортера є розвиток синдрому малабсорбції глюкози/галактози, що спричинює важку діарею, яка часто є фатальною, якщо глюкозу і галактозу не вилучити з раціону харчування. Вживання глюкози та її полімерів утримує Na⁺ і зумовлює прояви діареї, що описані нижче.

Транспортування галактози також відбувається за допомогою глюкози. Фруктоза утилізується за іншим механізмом. Її реабсорбція не залежить від Na⁺ або транспортування глюкози чи галактози; це відбувається завдяки полегшеній дифузії: з просвіту кишки до ентероцитів за допомогою GLUT 5 і в зворотному напрямі - за допомогою GLUT 2. Деяка кількість фруктози перетворюється в глюкозу в слизових клітинах. Пентози всмоктуються шляхом простої дифузії.

Інсулін незначно впливає на транспортування цукрів у кишці. З цього погляду інтестинальна абсорбція у кишці подібна до реабсорбції глюкози в проксимальних звивистих канальцях у нирках (див. Розділ 38), не потребує фосфорилювання і обидва процеси простежуються у разі цукрового діабету (гальмує лікарський засіб флоризин). Максимальний рівень всмоктування глюкози в кишці становить 120 г/год.