Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Функції травної системи
Травлення та всмоктування
Всмоктування води та електролітів

Вода, натрій, калій, хлор

Весь водний баланс у шлунково-кишковому тракті підсумовано у табл. 25-3. Щодня в кишці є близько 2000 мл спожитої рідини і 7000 мл різних секретів, що їх утворюють слизова оболонка шлунково-кишкового тракту і приєднані до нього залози. Із цієї рідини всмоктується 98%, а денні втрати з випорожненнями становлять 200 мл. Лише невелика кількість води проходить через слизову оболонку шлунка, тоді як у тонкій та товстій кишці вода рухається у двох напрямах відповідно до осмотичного Градієнта. Частина Na⁺ дифундує до або назовні від тонкої кишки згідно з концентраційним градієнтом. Оскільки люмінальні мембрани всіх ентероцитів у тонкій та ободовій кишці проникні для Na⁺, а базолатеральні мембрани містять Na⁺-K⁺-ATФ- азу, то Na⁺ також активно всмоктується у тонкій та товстій кишці. У тонкій кишці вторинне активне транспортування Na⁺ важливе для постачання під час всмоктування глюкози, деяких амінокислот (див. вище) та інших речовин, тоді як наявність глюкози в кишковому просторі полегшує реабсорбцію Na⁺. Цей факт є фізіологічною основою для лікування втрат Na⁺ і води в разі діареї per os за допомогою різноманітних розчинів, що містять NaCl і глюкозу. Пластівці зернових, що містять вуглеводи, теж використовують для лікування діареї. Такий тип лікування доцільний і у випадку терапії холери - хвороби, що супроводжується вираженою, а якщо не лікувати, то часто фатальною діареєю.

Рис. 25-5. Всмоктування жирів. Тригліцериди утворюються у слизових клітинах з моногліцеридів та жирних кислот. Деякі з гліцеридів також синтезуються з глюкози через фосфатидичну кислоту. Згодом тригліцериди перетворюються у хіломікрони, і їх вивільняє екзоцитоз. З позаклітинного простору вони потрапляють у лімфу. Товсті лінії позначають головні шляхи; * - реакцію інгібують моногліцериди; МГТ - моноацилгліцеридацилтрансфераза; ДГТ - діацилгліцеридацилтрансфераза.

За нормальних умов Сl з інтерстиційної рідини входить в ентероцити через Na⁺-K⁺ -2Cl^- котранспортери базолатеральних мембран (рис. 25-7). Згодом він секретується в просвіт кишки через канали, регульовані численними білковими кіназами. Один з них активує протеїнкіназа А і згодом цАМФ. У випадку холери концентрація цАМФ збільшується. Холерний вібріон перебуває в просвіті кишки, однак він виробляє токсин, що зв’язується з GM-1 гангліозидним рецептором, а це дає змогу частині А-субодиниці (А¹-пептиду) токсину увійти в клітину. Пептид А¹ зв’язує аденозиндифосфат рибози до а-субодиниці Gs, що гальмує ГТФ-азну активність (див. Розділ 1). Отже, конститутивно активований G-білок зумовлює тривале стимулювання аденілатциклази і помітне підвищення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ. Поряд зі зростанням секреції Сl^- функція носія слизової оболонки для Na⁺ зменшується, і, відповідно, зменшується абсорбція NaCl. Результатом стає збільшення водного об’єму та електролітного вмісту у кишці і, як наслідок, поява діареї. Крім того, Na⁺-K⁺-АТФ-аза і Na⁺/глюкоза котранспортер не активовані, тому й подвійна опосередкована реабсорбція глюкози і Na⁺ теж неповноцінна.

Рис. 25-6. Динаміка всмоктування жирів у людей, що ґрунтується на вимірюваннях після приймання жирної їжі. Стрілка позначає дванадцятипалу кишку (відтворено за дозволом з Davenport HW: Physiology of the Digestive Tract, 2nd ed. Year Book, 1966).

Вода рухається в кишку та у зворотному напрямі тільки тоді, коли осмотичний тиск інтестинального вмісту та плазми однакові. Залежно від спожитих харчів осмоляльність дуоденального вмісту може бути гіпертонічною або гіпотонічною, однак на момент надходження в голодну кишку стає близькою до осмоляльності плазми. Така ж осмоляльність утримується в міжтравний період у кишці. Осмотично активні частинки, що формуються під час травлення, всмоктуються, і вода рухається пасивно назовні від кишки за новоутвореним осмотичним градієнтом. В ободовій кишці відбувається активне випомповування Na⁺ назовні, вода рухається пасивно разом з ним знову за осмотичним градієнтом. Мінеральні послаблювальні засоби, такі як магнезії сульфат, що належить до осмотично активних солей, які погано абсорбуються, утримують воду в кишці для відновлення осмотичної рівноваги. Унаслідок збільшення інтестинального об’єму відбувається послаблювальний ефект.

Таблиця 25-3. Щоденний баланс води у шлунково-кишковому тракті¹, мл

¹ Дані з Moore EW: Physiology of Intestinal Water and Electrolyte Absorption, American Gastroenterological Society, 1976.

Рис. 25-7. Рух йонів через ентероцити у тонкій кишці: Cl^- потрапляє у клітину через Nа⁺-К⁺-2Сl^- -котранспортер базолатеральної поверхні і секретує у кишковий простір через Cl^- - канали, деякі з яких активовані цАМФ; К⁺ рециклює в інтестинальну рідину (IP) через базолатеральні К⁺-канали (відтворено за дозволом з Field М, Roa MC, Chang ЕВ: Intestinal electrolyte transport and diarrheal disease. N Engl J Med 1989;321: 800).

У просвіт кишки секретує незначна кількість К⁺ спеціально як компонент слизу, а більша частина надходить завдяки руху К⁺ через шлунково-кишкову слизову оболонку шляхом дифузії. З іншого боку, К⁺ теж секретує в ободову кишку, оскільки К⁺-канали є як у люмінальній, так і у базолатеральній мембранах ентероцитів ободової кишки. Рух К⁺ відбувається пасивно за електрохімічним градієнтом.

Акумуляція К⁺ в ободовій кишці частково компенсована Н⁺-К⁺-АТФ-азою у люмінальній мембрані клітин дистального відділу ободової кишки з кінцевим активним транспортуванням К⁺ до клітин. Незважаючи на наявність такого механізму, втрати рідини в разі хронічних діарей можуть призводити до вираженої гіпокаліємії.

У випадках тривалого надмірного харчового приймання К⁺ збільшується секреція альдостерону, і більше К⁺ надходить до ободової кишки. Це зумовлене частково появою більшості Nа⁺-К⁺-АТФ-азних помп у базолатеральних мембранах клітин і, як наслідок, зростанням внутрішньоклітинного вмісту К⁺ і дифузії К⁺ через люмінальні мембрани клітин.