Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002
Кровообіг
Природа серцевого скорочення й електричної активності серця
Серцеві аритмії
Частота серцевих скорочень у нормі
У нормі частота серцевих скорочень людини визначена СА-вузлом (нормальний синусовий ритм (НСР)). У стані спокою серце скорочується з частотою 70 ударів за хвилину. Частота серцевих скорочень зменшується під час сну (брадикардія) і збільшується під час фізичного навантаження, гарячки, дії емоційних та багатьох інших факторів (тахікардія). Механізми, що контролюють частоту серцевих скорочень, розглянуті в Розділі 31. У здорових людей молодого віку з нормальною частотою дихання частота серцевих скорочень змінюється залежно від фази дихання: збільшується під час вдихання і зменшується під час видихання, особливо зі збільшенням глибини дихання. В нормі може розвиватися синусова аритмія (рис. 28-10) завдяки коливанням парасимпатичного впливу на серце. Під час вдихання імпульси від рецепторів легень, які реагують на розтягування, по блукаючих нервах надходять до довгастого мозку і спричинюють пригнічення кардіодепресивної ділянки. Тонічна активність блукаючого нерва, який сповільнює ритм серця, послаблюється, і частота серцевих скорочень збільшується.
Захворювання, за яких уражений синусовий вузол, призводять до вираженої брадикардії, що супроводжується запамороченням і втратою свідомості (синдром слабкості синусового вузла).
Ектопічні водії ритму
За умов патології АВ-вузол та інші ділянки провідної системи можуть ставати водіями ритму серця. Крім того, в уражених м’язових волокнах передсердь і шлуночків може пригнічуватися розвиток потенціалу дії і виникати повторне збудження.
Рис. 28-10. Синусова аритмія у чоловіка молодого віку і чоловіка похилого віку. Зроблено п’ять дихальних рухів за хвилину. Під час кожного вдихання інтервал R-R зменшується, що свідчить про збільшення частоти серцевих скорочень. Зверніть увагу на меншу вираженість аритмії у чоловіка похилого віку. Цей запис виконано після застосування ß-адре- ноблокаторів, однак аналогічні результати можна отримати і без них (відтворено за дозволом з Pfiefer MA et al: Differential changes of autonomic nervous system function with age in man. Am J Med 1983;75;49).
Як зазначено вище, СА-вузлу притаманна більша частота генерації імпульсів, ніж іншим ділянкам провідної системи. Тому в нормі СА-вузол задає серцевий ритм. Коли проходження імпульсів від передсердь до шлуночків припиняється, то виникає повна блокада серця (третього ступеня), і шлуночки скорочуються в повільному ритмі (ідіо-вентрикулярному) незалежно від передсердь (рис. 28-11). Повна блокада може виникати внаслідок ураження АВ-вузла (АВ-вузлова блокада) або ділянок провідної системи, що розміщені нижче від вузла (інфранодальна блокада). У хворих з АВ-вузловою блокадою роль водія ритму відіграє збережена тканина провідної системи, і частота скорочення шлуночків становить приблизно 45 ударів за хвилину. У хворих з інфранодальною блокадою внаслідок ураження пучка Гіса водій ритму шлуночків локалізований у периферійних відділах провідної системи серця. Тому частота скорочень шлуночків є меншою і становить у середньому 35 ударів/хв, проте у деяких хворих може бути 15 ударів/хв. У таких хворих можуть виникати періоди асистолії, які тривають 1 хв або більше. Унаслідок цього розвивається ішемія головного мозку, яка виявляється запамороченням і втратою свідомості (синдром Стокса- Адамса). Блокада серця третього ступеня може бути спричинена інфарктом міокарда в ділянці перегородки й ушкодженням пучка Гіса під час операції з приводу вродженої вади міжшлуночкової перегородки.
Рис. 28-11. Блокади серця
Якщо проходження імпульсів з передсердь до шлуночків сповільнене, однак повністю не пригнічене, то розвивається неповна блокада серця. У випадку блокади серця першого ступеня всі імпульси з передсердь надходять до шлуночків, проте тривалість інтервалу PR значно збільшується. У випадку блокади другого ступеня не всі імпульси з передсердь проходять до шлуночків: може надходити кожний другий або третій імпульс (блокада 2:1, блокада 3:1 тощо). У разі іншого типу неповної блокади другого ступеня виявляють періоди з поступовим збільшенням тривалості інтервалу PR, які завершуються випадінням чергового скорочення шлуночків (феномен Венкебаха). Тривалість інтервалу PR після випадіння шлуночкового комплексу зазвичай відповідає нормі або дещо збільшена (див. рис. 28-11).
Деколи може бути пригнічене проходження імпульсів через одну з ніжок пучка Гіса, що спричинює блокаду правої або лівої ніжки. У випадку блокади ніжки збудження спочатку поширюється через неушкоджену ніжку до відповідного шлуночка, а вже потім переходить на шлуночок, ніжка якого заблокована. Частота скорочення шлуночків у цьому разі нормальна, однак комплекси QRS розширюються і деформуються (див. рис. 28-11). Блокада може виникати також на рівні передньої і задньої гілок лівої ніжки, спричинюючи так звану фасцикулярну блокаду, або геміблокаду. У випадку блокади передньої гілки лівої ніжки простежується відхилення електричної осі ліворуч, тоді як у разі блокади задньої гілки - праворуч. Часто виявляють поєднання фасцикулярної блокади і блокади ніжки (біфасцикулярна або трифасцикулярна блокада). Детально визначити місце дефекту провідної системи серця можна за допомогою електрограми пучка Гіса.
Імплантовані водії ритму
У випадку вираженої брадикардії хворим з синдромом слабкості синусового вузла або блокадою серця третього ступеня часто вживлюють електронні водії ритму. Ці прилади, які стали дуже складними і надійними, виявились ефективними для хворих з дисфункцією синусового вузла, АВ-блокадою, а також бі- і трифасцикулярними блокадами, їх застосовують також для хворих з нейрогенною втратою свідомості, у яких під час стимулювання каротидного синуса пауза між серцевими скороченнями триває понад 3 с, а також для деяких хворих з кардіоміопатією не стільки для нормалізації ритму серця, скільки з метою поліпшення гемодинаміки.
Ектопічні вогнища збудження
У нормі клітини міокарда здатні до спонтанного генерування імпульсів. Ймовірність такого спонтанного генерування у пучку Гіса і волокнах Пуркіньє низька, оскільки СА-вузол, який є водієм ритму в нормі, генерує імпульси з більшою частотою. Однак за деяких порушень пучок Гіса, волокна Пуркіньє і типові кардіоміоцити можуть спонтанно генерувати імпульси. В цьому випадку кажуть про підвищення здатності до автоматії серця. Якщо ектопічне вогнище самовільно генерує імпульс, то внаслідок цього виникає скорочення до моменту наступного нормального скорочення, і тимчасово порушується серцевий ритм (передсердна, вузлова або шлуночкова екстрасистолія, чи позачергове скорочення). Якщо вогнище генерує імпульси повторно з частотою, більшою ніж СА-вузол, то це спричинює виражену регулярну тахікардію (передсердну, шлуночкову або вузлову пароксизмальну тахікардію, або тріпотіння передсердь).
Повторний вхід
Головною причиною пароксизмальних аритмій є порушене проходження імпульсів, унаслідок чого хвиля збудження поширюється постійно по колу (коловий рух). Наприклад, у разі тимчасової односторонньої блокади ділянки провідної системи імпульс може поширюватися з іншого боку. Якщо блокада потім минає, то імпульс може поширюватися в ретроградному напрямі через заблоковану раніше ділянку до місця виникнення і далі, виконуючи коловий рух. Прикладом цього є кільце тканини на рис. 28-12. Якщо повторне входження імпульсів виникає в АВ-вузлі, то передсердя збуджується повторно. Скорочення передсердя, яке в цьому разі відбувається, називають «луна»-скороченням. Крім того, імпульси повторно поширюються до шлуночків, зумовлюючи пароксизмальну вузлову тахікардію. Коловий рух може виникати також у волокнах передсердь або шлуночків. У людей з додатковим пучком провідної тканини, який сполучає передсердя зі шлуночками (пучок Кента; див. нижче), коловий рух може відбуватися в одному напрямі через АВ-вузол, а в іншому - через пучок. Отже, коловий рух охоплює і передсердя, і шлуночки.
Передсердні аритмії
Збудження, яке виникає в ектопічних вогнищах передсердь, позачергово стимулює АВ-вузол і поширюється до шлуночків. Для передсердних екстрасистол характерна зміна конфігурації зубця Р, у цьому разі конфігурація QRST зазвичай нормальна (рис. 28-13). Збудження може спричиняти деполяризацію СА-вузла. Після цього в ньому повинна відбутися реполяризація, потім деполяризація до порогового рівня, і тільки тоді СА-вузол може ініціювати наступне нормальне скорочення. Отже, між екстрасистолою і наступним нормальним скороченням є пауза, яка за тривалістю дорівнює інтервалу між нормальними скороченнями. Потім ритм відновлюється (див. нижче). Якщо імпульс не досягає СА-вузла до його наступного нормального збудження, то виникає пауза, яка дорівнює інтервалу між двома нормальними скороченнями.
Рис. 28-12. Деполяризація кільця тканини серця. В нормі імпульс поширюється по кільцю в обох напрямах (ліворуч), у цьому разі тканина відразу стає рефрактерною. У випадку односторонньої тимчасової блокади (у центрі) імпульс з іншого боку поширюється навколо кільця. Якщо тимчасова блокада минає (праворуч), то імпульс може проходити через раніше уражену ділянку і циркулювати упродовж невизначеного періоду (коловий рух).
Рис. 28-13. Передсердні аритмії. Показано передсердне позачергове скорочення з зубцем Р, що нашаровується на зубець Т попереднього скорочення (стрілка); передсердна тахікардія; тріпотіння передсердь з АВ-блокадою (4:1); фібриляція передсердь з нерегулярним шлуночковим ритмом (відтворено за дозволом з Goldschlager N, Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography. 13th ed. McGraw-Hill, 1989).
Передсердна тахікардія може бути зумовлена появою ектопічного вогнища, яке регулярно генерує імпульси, або явищем повторного входження. Частота скорочень серця в цьому разі досягає 220 за хвилину. Деколи, особливо на тлі дигіталізації, тахікардія може поєднуватися з атровентрикулярною блокадою (пароксизмальна передсердна тахікардія з блокадою).
У випадку тріпотіння передсердь частота ритму становить 200-350 за хвилину (див. рис. 28-13). За найпоширенішої форми цієї аритмії у правому передсерді простежується значний коловий рух імпульсів проти годинникової стрілки. Це спричинює характерні передсердні хвилі (пилоподібні зубці). Тріпотіння передсердь здебільшого супроводжується АВ-блокадою (2:1 або більше), оскільки у дорослих людей АВ-вузол не може проводити понад 230 імпульсів за хвилину.
Під час фібриляції передсердь частота їхнього ритму дуже висока (300-500 за хвилину), скорочення нерегулярні й хаотичні. Оскільки АВ-вузол збуджується нерегулярно, то шлуночки скорочуються теж нерегулярно з частотою 80-160 за хвилину (див. рис. 28-13). Цей стан може виникати у вигляді нападів або бути хронічним, у деяких випадках є генетично зумовлена схильність. Причина фібриляції передсердь досі дискусійна. Однак здебільшого вона зумовлена численними одночасними коловими рухами хвиль збудження в обох передсердях. У деяких випадках пароксизмальна фібриляція передсердь спричинена генеруванням імпульсів в одному або більше ектопічних вогнищах збудження. Багато таких вогнищ локалізовані у легеневих венах на відстані 4 см від серця. Вздовж легеневих вен проходять м’язові волокна передсердь, які й генерують ці імпульси.
Наслідки передсердних аритмій
Спорадичні передсердні екстрасистоли можуть виникати час від часу у більшості здорових людей і не мають жодних наслідків. У разі пароксизмальної передсердної тахікардії і тріпотіння передсердь частота скорочень шлуночків буває настільки значною, що протягом діастоли шлуночки не встигають достатньо наповнитися кров’ю. Унаслідок цього серцевий викид зменшується, і виникають симптоми серцевої недостатності. Взаємозв’язок між частотою серцевих скорочень і серцевим викидом детально описано у Розділі 29. Серцева недостатність може виникнути також унаслідок фібриляції передсердь, коли шлуночки скорочуються дуже швидко. Ацетилхолін, що його виділяють нервові закінчення блукаючих нервів, пригнічує проходження імпульсів через передсердні м’язи й АВ-вузол. Саме тому рефлекторне стимулювання блукаючого нерва шляхом делікатного натискання на очні яблука (око-серцевий рефлекс) або масажу каротидного синуса часто дає змогу відновити нормальний синусовий ритм у разі тахікардії, а деколи й у випадку тріпотіння передсердь. Водночас стимулювання блукаючого нерва посилює АВ-блокаду і зменшує частоту скорочень шлуночків. Наперстянка також пригнічує АВ-провідність, її застосовують для зменшення частоти скорочень шлуночків у разі фібриляції передсердь.
Шлуночкові аритмії
Позачергові скорочення, зумовлені ектопічними вогнищами у шлуночках, зазвичай супроводжуються зміною конфігурації і збільшенням тривалості комплексів QRS (рис. 28-14). Це пояснюють повільним проходженням імпульсів із вогнища збудження через м’яз шлуночків до інших ділянок шлуночка. Пучок Гіса в цьому разі здебільшого не збуджений, і ретроградне поширення імпульсів до передсердь не відбувається. З часом наступний нормальний імпульс із СА-вузла зумовлює деполяризацію передсердь. Здебільшого зубець Р нашаровується на QRS-екстрасистоли. Коли нормальний імпульс досягає шлуночків, то вони все ще перебувають у стані рефрактерності після деполяризації, зумовленої ектопічним вогнищем. Однак другий імпульс із СА-вузла зумовлює нормальне скорочення. Отже, після позачергового скорочення шлуночків настає компенсаторна пауза, яка часто є довшою, ніж пауза після передсердної екстрасистоли. Крім того, шлуночкові екстрасистоли не впливають на регулярний ритм СА-вузла, тоді як передсердні позачергові скорочення спричинюють його порушення.
Рис. 28-14. Угорі: позачергове скорочення шлуночків (ПСШ). Лінії під записом позначають компенсаторну паузу і свідчать про те, що тривалість позачергового скорочення плюс тривалість попереднього нормального скорочення дорівнює тривалості двох нормальних скорочень. Унизу: шлуночкова тахікардія.
Якщо передсердні і шлуночкові екстрасистоли виникають на початку діастоли, коли шлуночки ще не встигли наповнитися кров’ю, і м’язи шлуночків перебувають у стані відносної рефрактерності, то вони недостатньо сильні для того, щоб спричинити пульс на зап’ясті. Вони можуть навіть не зумовити відкриття клапанів аорти і легеневого стовбура, унаслідок чого другого тону серця не буде (див. Розділ 29).
Пароксизмальна шлуночкова тахікардія (див. рис. 28-14) супроводжується частою регулярною деполяризацією шлуночків, що звичайно зумовлена коловим рухом імпульсів по шлуночках. Тахікардії, за яких ектопічні вогнища локалізовані вище шлуночків (надшлуночкові тахікардії, наприклад, вузлова пароксизмальна тахікардія), можна диференціювати з пароксизмальною шлуночковою тахікардією за допомогою ЕПГ. У разі надшлуночкових тахікардій виявляють відхилення Н, якого нема у випадку шлуночкових тахікардій. Шлуночкові позачергові скорочення трапляються досить часто і, якщо нема ішемічної хвороби серця, є доброякісними. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія загрозливіша, оскільки спричинює зменшення серцевого викиду і може бути ускладнена фібриляцією шлуночків.
У випадку фібриляції шлуночків (рис. 28-15) скорочення м’язових волокон шлуночків зовсім нерегулярні і неефективні, що зумовлено дуже швидким генеруванням імпульсів численними ектопічними вогнищами або коловим рухом імпульсів. Шлуночки під час фібриляції (як і передсердя) нагадують «клубок з червами». Фібриляція шлуночків може бути спричинена електричним шоком або екстрасистолами протягом критичного періоду (уразливого періоду). Уразливий період за часом збігається із серединою зубця Т, тобто він відповідає часу, у який деяка частина шлуночкових волокон деполяризована, інша частина не повністю реполяризована, а ще деяка частина повністю реполяризована. Це найсприятливіші умови для повторного входження і колового руху імпульсів. Шлуночки в стані фібриляції не можуть ефективно помпувати кров, унаслідок чого кровообіг припиняється. Без швидкої допомоги фібриляція шлуночків, яка триває більше декількох хвилин, спричинює летальний наслідок. Фібриляція шлуночків - це головна причина раптової смерті хворих з інфарктом міокарда.
Іншим підтвердженням уразливості серця під час реполяризації є той факт, що у хворих з більшою тривалістю інтервалу QT збільшується частота шлуночкових аритмій і раптової смерті. Для трьох вроджених форм синдрому довгого інтервалу QT описано генетичні дефекти. Перший дефект зумовлює блокаду одного типу К+-каналів (HERG-канал), що призводить до сповільнення реполяризації (рис. 28-16). Другий дефект супроводжується блокадою К+-каналів іншого типу і глухотою (див. Розділ 9). Третій дефект зумовлює активування Na+-каналів серцевого м’яза, що теж сповільнює реполяризацію.
Хоча фібриляція шлуночків розвивається під час страти на електричному стільці, однак часто її вдається припинити і відновити нормальний синусовий ритм за допомогою електричного шоку. Електронні дефібрилятори сьогодні є не лише в лікарнях, а й у машинах швидкої допомоги, їх потрібно застосовувати якнайшвидше. Крім того, хворим з високим ризиком фібриляції шлуночків дефібрилятори можна імплантувати хірургічним способом.
Відновлення серцевої діяльності та дихання
У хворих з фібриляцією або зупинкою серця серцевий викид і коронарний кровообіг можна частково забезпечити за допомогою зовнішнього масажу серця. Ефективний масаж можна зробити ззовні грудної клітки. Особа, яка робить такий масаж, повинна покласти одну руку зап’ястям у ділянці основи мечоподібного відростка грудини, а другу - зверху на першу (рис. 28-17). Натискання виконують прямо вниз, наближаючи грудину на 4-5 см до хребта. Цю процедуру повторюють 80-100 разів за хвилину. Стискання шлуночків рукою також є ефективним у випадку, коли грудна клітка вже відкрита, однак виконувати термінову торакотомію недоцільно. Якщо дихання також припиняється, потрібно відновлювати серцеву діяльність і дихання. Масаж серця треба чергувати зі штучним диханням рот у рот (див. Розділ 37) з частотою одна вентиляція на п’ять стискань грудної клітки.
Рис. 28-15. Фібриляція шлуночків, зумовлена позачерговим скороченням шлуночків (ПСШ) в уразливий період у хворого з інфарктом міокарда. Хворому негайно було зроблено дефібриляцію, унаслідок чого фібриляція припинилась.
Рис. 28-16. Синдром довгого інтервалу QT унаслідок генетичного дефекту, який веде до блокування HERG К+-каналів. Виникає схильність до шлуночкових аритмій, в основі якої - сповільнення виходу К+ з клітини, збільшення тривалості потенціалу дії і, відповідно, інтервалу QT (модифіковано з Keating М, Sanguinetti MC: Molecular genetic insights into cardiovascular disease. Science 1996;272:681).
Прискорена АВ-провідність
Досить цікавим явищем, яке трапляється у деяких здорових людей зі схильністю до нападів пароксизмальної передсердної аритмії, є прискорення АВ-провідності (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта). У нормі АВ-вузол - це єдиний провідний шлях між передсердями і шлуночками. Особи з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта мають додаткове сполучення між передсердями і шлуночками за допомогою м’язової тканини або атипових кардіоміоцитів (пучок Кента), що проводять імпульси швидше, ніж АВ-вузол, унаслідок чого один шлуночок збуджується раніше. Прояви його активування зливаються з нормальним комплексом QRS, і це спричинює короткий інтервал PR і довгий комплекс QRS з додатковою хвилею на початку (рис. 28-18), хоча тривалість інтервалу між початком зубця Р і кінцем комплексу QRS («PJ-інтервал») нормальна. У випадку цього синдрому пароксизмальна передсердна тахікардія часто розвивається після передсердя ого позачергового скорочення. Передчасна деполяризація поширюється з передсердь через АВ-вузол на фоні рефрактерності додаткового пучка, оскільки для цього пучка характерний довший рефрактерний період, ніж для АВ-вузла. Однак якщо збудження в шлуночках досягає шлуночкової частини додаткового пучка, то пучок більше не перебуває в стані рефрактерності, й імпульс поширюється ретроградно до передсердя. Таким способом відбувається коловий рух. Рідше передчасна деполяризація застає рефрактерним АВ-вузол. Тоді вона досягає шлуночків по пучку Кента, зумовлюючи коловий рух, за якого імпульси надходять зі шлуночків до передсердь через АВ-вузол.
Напади пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, зазвичай вузлової тахікардії, простежуються в осіб з коротким інтервалом PR і нормальним комплексом QRS (синдром Лауна-Ґанонґа-Левіне). У цьому разі деполяризація поширюється з передсердь до шлуночків по додатковому пучку, який обминає АВ-вузол, однак сполучається з внутрішньошлуночковою провідною системою дистальніше АВ-вузла.
Антиаритмічні засоби
Сьогодні є багато різноманітних препаратів, ефективних у разі аритмій завдяки здатності сповільнювати проходження імпульсів у провідній системі серця і міокарді. Ці препарати пригнічують активність ектопічних вогнищ і зменшують відмінність між нормальними шляхами і шляхами повторного входження, унеможливлюючи коловий хід імпульсів. Деякі з них блокують Nа+-канали (антиаритмічні препарати класу І), інші - ß-адренорецептори або іншим способом пригнічують адренергічну іннервацію серця (препарати класу II). Є препарати, які збільшують тривалість рефрактерного періоду серцевого м’яза (препарати класу III), а також речовини, які блокують Са2+-канали (препарати класу IV). Однак сьогодні очевидно, що у деяких хворих усі ці препарати можуть мати аритмогенну дію, тобто самі ці засоби спричинюють різноманітні аритмії. Тому для лікування аритмій замість цих засобів щораз частіше застосовують радіочастотну деструкцію шляхів у разі катетеризації серця (див. нижче).
Рис. 28-17. Техніка виконання зовнішнього масажу серця. Чорний круг на діаграмі серця відповідає ділянці, до якої потрібно прикласти силу. Круги на особі, що лежить, у ділянці верхівки серця і праворуч від верхньої частини грудини відповідають місцям прикладання електродів у разі дефібриляції.
Рис. 28-18. Прискорена АВ-провідність. Угорі: нормальний синусовий ритм. Усередині: короткий інтервал PR; широкий, зливний комплекс QRS; нормальний інтервал PJ (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта). Внизу: короткий інтервал PR, нормальний комплекс QRS (синдром Лауна-Ганонга-Левіне).
Багато препаратів класу IV використовують також для лікування стенокардії та інфаркту міокарда, оскільки вони зумовлюють розслаблення гладких м’язів судин, розширюють судини і зменшують постнавантаження на серце завдяки зниженню артеріального тиску (див. Розділ 29).
Ендогенний аденозин, який зв’язується зі специфічними рецепторами (див. Розділ 4), сповільнює провідність АВ-вузла, тому його застосовують внутрішньовенно у випадках надшлуночкових аритмій. Ефект настає завдяки виходу йонів калію з кардіоміоцитів передсердь і клітин провідної системи, однак не з кардіоміоцитів шлуночків. Дія пов’язана з активуванням аденозинових рецепторів А1.
Радіочастотна деструкція шляхів повторного входження
Сьогодні можна вводити в камери серця катетери з електродами на кінці і точно визначати локалізацію ектопічного вогнища або додаткового пучка, які беруть участь у повторному входженні імпульсів, і розвиток надшлуночкової тахікардії. Додатковий шлях можна зруйнувати, перепускаючи через нього радіочастотний струм. У досвідчених лікарів цей метод лікування дуже ефективний і зумовлює мало ускладнень. Зокрема, його доцільно застосовувати у разі надшлуночкових аритмій, у тім числі синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта і тріпотіння передсердь. Його успішно застосовують також для деструкції ектопічних вогнищ у легеневих венах, які спричинюють пароксизмальну фібриляцію передсердь (див. вище).