Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Дихання
Пристосувальні зміни дихання у нормі та патології
Інші форми гіпоксії

Анемічна гіпоксія

Гіпоксія, опосередкована анемією, за якої визначена недостатність гемоглобіну, не є вираженою у спокої, бо збільшується 2,3-ДФГ в еритроцитах. Проте в разі навантаження в анемічних хворих виникають труднощі, оскільки обмежена здатність до збільшення постачання О₂ в активні тканини (рис. 37-10).

Отруєння чадним газом

Невеликі кількості чадного газу (СО) утворюються в організмі; він виконує функції хімічного месенджера у головному мозку та інших місцях (див. Розділ 4 і 27). У великих кількостях цей газ отруйний. Поза організмом СО утворюється внаслідок неповного спалювання вуглецю. Стародавні греки та римляни використовували його для страти злочинців, проте й сьогодні СО спричинює більше смертельних випадків, ніж будь-який інший газ. Отруєння СО менш поширене в Україні, європейських країнах та США, відколи почали використовувати натуральний газ, який не містить СО, замість штучних газів та вугілля, під час згоряння яких утворюється велика кількість СО. Однак під час роботи бензинових двигунів підвищення СО сягає 6% або й більше.

Рис. 37-10. Порівняння кривої дисоціації оксигемоглобіну у нормі (угорі вміст гемоглобіну 14 г/дп) з кривою дисоціації оксигемоглобіну у випадку отруєння СО (50% карбоксигемо- глобін) й анемії (вміст гемоглобіну 7 г/л). Зверніть увагу, що крива у випадку отруєння СО зміщена ліворуч від кривої анемії (відтворено за дозволом з Leff AR, Schumacker PT: Respiratory Physiology: Basics and Applications. Saunders, 1993).

Токсичність СО зумовлює взаємодія з гемоглобіном для утворення карбоксигемоглобіну (карбомоноксигемоглобіну, СОНb), а СОНb не поглинає О₂ (див. рис. 37-10). Отруєння чадним газом часто трактують як форму анемічної гіпоксії, бо тут наявна недостатність гемоглобіну, який переносить О₂, проте загальний вміст гемоглобіну у крові не уражений СО. Спорідненість гемоглобіну до СО у 210 разів перевищує його спорідненість до О₂, і СОНb вивільнює СО дуже повільно. Додатковою проблемою є те, що за наявності СОНb крива дисоціації НbО₂, що залишився, зміщується ліворуч, що свідчить про зменшення вивільненого О₂. Саме тому анемічні особи, які мають 50% нормальної кількості НbО₂, можуть виконувати помірну роботу, тоді як особи, у яких НbО₂ зменшений до такого ж рівня, проте утворився СОНb, стають серйозно непрацездатними.

Унаслідок спорідненості СО до гемоглобіну простежується пришвидшене утворення СОНb з підвищенням альвеолярного РСО більше ніж на 0,4 мм рт. ст. Отже, кількість утворення СОНb залежить від тривалості експозиції до СО, тобто концентрацї СО у повітрі, яке вдихають, і альвеолярної вентиляції.

Газ СО є токсичним для цитохромів у тканинах, проте кількість СО, що відповідає за отруєння цитохромів, у 1000 разів перевищує летальну дозу. Тканинне отруєння не відіграє суттєвої ролі для клініки отруєння СО.

Симптоми отруєння СО подібні до симптомів будь-якого типу гіпоксії: біль голови і нудота, хоча є незначне стимулювання дихання з моменту, коли в артеріальній крові РО₂ нормальний, і каротидні та аортальні хеморецептори не подразнені (див. Розділ 36). Темно-вишневий колір СОНb видно у шкірі, нігтьових ложах та слизових оболонках. Смерть настає, коли 70-80% гемоглобіну крові перетворюється у СОНb. Симптоми, утворені хронічною експозицією до сублетальних концентрацій СО, відповідальні за ураження головного мозку, у тім числі з розумовими змінами й інколи паркінсоноподібним станом (див. Розділ 32).

Лікують отруєння СО, починаючи з негайного припинення експозиції до СО й адекватної вентиляції штучним диханням, якщо потрібно. Перевагу надають вентиляції О₂, а не свіжому повітрю, оскільки О₂ дисоціюватиме у СОНb. За такого стану використовують і гіпербаричну оксигенацію (див. нижче).

Застійна гіпоксія

Гіпоксія внаслідок повільного кровообігу виникає в таких органах, як нирки та серце під час шоку (див. Розділ 33). Печінка і, можливо, головний мозок застійна гіпоксія ушкоджує в разі застійної недостатності серця.

У нормі плин крові до легень достатньо великий, і за тривалої гіпотензії утворюються характерні ураження. Тому гострий респіраторний дистрес-синдром у дорослих (див. Розділ 33) може розвинутись унаслідок тривалого циркуляторного колапсу.

Гістотоксична гіпоксія

Гіпоксія внаслідок пригнічення тканинних окисних процесів найпоширеніша в разі отруєння ціанідами. Ціаніди інгібують цитохромоксидазу і, можливо, інші ензими. Метиленову синьку або нітрити використовують для лікування отруєнь ціанідами. Вони діють з утвореним метгемоглобіном, який потім реагує з ціанідами для формування ціанметгемоглобіну - нетоксичної сполуки. Критерії лікування такими сполуками, відповідно, обмежені кількістю метгемоглобіну, який може безпечно утворюватись. Для лікування також застосовують гіпербаричну оксигенацію.