Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Дихання
Пристосувальні зміни дихання у нормі та патології
Лікування киснем

Цінність

Уведення газових сумішей, збагачених киснем, обмежено діє в разі застійної, анемічної та гістотоксичної гіпоксії, оскільки лише збільшує кількість нерозчиненого О2 в артеріальній крові. Це відбувається й у випадку гіпоксичної гіпоксії, коли внаслідок шунтування неоксигенована венозна кров проходить повз легені. За інших форм гіпоксемічної гіпоксії лікування О2 є корисним. Лікувальні режими, які постачають до 100% О2, цінні в разі гострої та хронічної форм гіпоксемічної гіпоксії, уведення О2 24 год на день протягом двох років дає змогу зменшити смертність від хронічних обструктивних легеневих захворювань.

У разі першої інгаляції О2 можливе незначне послаблення дихання у нормальних осіб, спричинене нормальним впливом деяких гіпоксичних хеморецепторів. Однак цей вплив малий, його можна виявити лише за допомогою спеціальної техніки. Крім того, є позитивним вплив незначної акумуляції йонів Н+ з моменту, коли концентрація дезоксигенованого гемоглобіну у крові зменшується і Нb стає потужнішим буфером, ніж НbО2 (див. Розділ 35).

Потрібно пам’ятати, що у гіперкапнічних хворих з вираженою легеневою недостатністю рівень СО2 може бути високим, тому він швидше пригнічує, ніж стимулює дихання. Деякі з таких хворих утримують дихання тільки тому, що каротидні та аортальні хеморецептори впливають на дихальний центр. Якщо гіпоксичний вплив вилучений уведенням О2, то дихання може зупинитись. Під час апное артеріальний РО2 знижується, однак дихання не починається знову, оскільки підвищення РСО2 у майбутньому пригнітить дихальний центр. Тому терапію О2 у такій ситуації потрібно розпочати уважно.

Токсичність кисню

Цікавим є питання, чому кисень, що так потрібний для життя аеробних організмів, є також токсичним. Насправді 100% кисень токсично впливає не тільки на тварин, а й на бактерії, грибки, культури тваринних клітин і рослин. Токсичність виникає унаслідок утворення супероксидного аніона (О2), який є вільним радикалом, і Н2О2. Коли 80-100% О2 вводити людям упродовж восьми годин і більше, то дихальні шляхи стануть ураженими, спричинюючи загрудинні болі, закладеність носа, сухість у горлі та кашель.

У деяких новонароджених, яких лікували О2 в разі респіраторного дистрес-синдрому виникає хронічний стан, за якого наявні легеневі кисти і затемнення (бронхопульмональна дисплазія). Такі випадки, як цей синдром, є свідченням токсичності О2. Іншим ускладненням у таких новонароджених є ретинопатія недоношених (ретролентальна фіброплазія) - утворення світлонепроникної судинної тканини в очах, що може привести до серйозних вад зору. Рецептори сітківки дозрівають від центра до периферії сітківки, і вони використовують значну кількість О2. Це сприяє тому, що сітківка стає васкуляризованою, як у дорослих. Лікування киснем перед дозріванням повністю забезпечує погреби фоторецепторів і, отже, нормальна васкуляризація не відбудеться. Є докази, що такий стан можна попередити або поліпшити за допомогою лікування вітаміном Е, який дає антиоксидантний ефект, а у тварин - інгібіторами гормону росту.

Лікування гіпербаричною оксигенацією

Уведення 100% О2 за збільшеного тиску прискорює настання токсичності О2 з утворенням не тільки трахеобронхіального подразнення, а й м’язового посіпування, дзвеніння у вухах, запаморочення, судом і коматозного стану. Швидкість, з якою такі симптоми настають, пропорційна до тиску, з яким О2 вводять; наприклад, за тиску в 4 атмосфери симптоми виникають у половини осіб через 30 хв, тоді як затиску 6 атмосфер судоми настають через декілька хвилин. Уведення інших газів у разі збільшеного тиску також зумовлює симптоми з боку ЦНС (див. нижче). Уведення О2 за підвищених тисків у щурів збільшує вміст ГАМК (див. Розділ 4) і АТФ у головному мозку, печінці та нирках.

З іншого боку, експозиція до 100% О2 при 2-3 атмосферах може збільшити розчинність О2 в артеріальній крові з того огляду, що артеріальний тиск є більшим, ніж 2000 мм рт. ст., а тканинний тиск О2 - 400 мм рт. ст. Якщо експозиція обмежена до 5 год або менше за таких тисків, то токсичність О2 не виникає. Тому лікування у гіпербаричній кисневій камері використовують у випадку тих хвороб, коли потрібно поліпшити оксигенацію тканин, і цього не можна досягти іншим способом. Таке лікування ефективне в разі отруєння чадним газом, радіаційного ураження тканин, газової гангрени, анемій унаслідок вираженої крововтрати, трофічних виразок на тлі цукрового діабету та інших поранень, які повільно загоюються, рваних поранень, у випадку трансплантації шкіри, коли кровообіг є маргінальним (гранично допустимим). Гіпербарична оксигенація є головним методом лікування декомпресійної хвороби й емболії повітрям (див. нижче)