Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Дихання
Пристосувальні зміни дихання у нормі та патології
Гіперкапнія та гіпокапнія

Гіперкапнія

Затримання СО₂ в організмі (гіперкапнія) початково стимулює дихання. Затримання його у великих кількостях зумовлює симптоми депресії ЦНС: дезорієнтацію в часі та просторі, затьмарену свідомість, зменшення сенсорних відчуттів, кому з пригніченням дихання та смерть. У хворих з такими симптомами Р_СО2 значно підвищений, тому виражений респіраторний ацидоз і НСО₃ у плазмі може перевищувати 40 мекв, проте більшість НСО₃ реабсорбується, підвищуючи НСО₃ у плазмі і частково компенсуючи ацидоз (див. Розділ 39).

Розчинність СО₂ набагато більша, ніж О₂, тому гіперкапнія є рідкісною для хворих з легеневим фіброзом. Однак вона трапляється в разі неадекватності співвідношення вентиляції-перфузії і коли з інших оглядів альвеолярна вентиляція є неадекватною за різноманітних форм недостатності дихання (див. табл. 37-1). Стан ускладнюється, коли утворення СО₂ збільшується, наприклад у хворих з фібрильною гарячкою утворення СО₂ збільшується на 13% з підвищенням температури на кожний 1 °С. Високе споживання вуглеводів збільшує утворення СО₂, оскільки збільшується ДК (див. Розділ 17). У нормі альвеолярна вентиляція збільшується, і надлишок СО₂ виводиться під час дихання, проте він нагромаджується, коли вентиляція дискредитована.

Гіпокапнія

Гіпокапнія настає внаслідок гіпервентиляції. Під час вольової гіпервентиляції артеріальний Р_СО2 знижується від 40 до 15 мм рт. ст., тоді як альвеолярний Р_О2 підвищується до 120-140 мм рт. ст.

Хронічні впливи гіперкапнії простежуються у хворих з неврозами, які хронічно гіпервентилюють. Церебральний кровообіг може послаблюватись на 30% і більше внаслідок безпосереднього констрикторного впливу гіпокапнії на судини головного мозку (див. Розділ 32). Церебральна ішемія спричинює біль голови, запаморочення і парастезії. Гіпокапнія також збільшує хвилинний об’єм крові. Вона безпосередньо констрикторно впливає на більшість периферійних судин, проте пригнічує вазомоторний центр, тому артеріальний тиск здебільшого незмінний або незначно підвищений.

Інші прояви гіпокапнії виникають унаслідок супровідного респіраторного алкалозу (pH = 7,5-7,6). Рівень НСО₃ у плазмі є низьким, проте реабсорбція зменшується, оскільки загальмована ниркова секреція кислоти за низького Р_СО2. Рівень загального Са²⁺ знижується, і в осіб з гіпокапнією розвивається спазмофілія, позитивний симптом Хвостека та інші ознаки тетанії (див. Розділ 21).