Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Фізіологія нервових і м'язових клітин
Збудлива тканина: м'язова
Гладкі м'язи - Морфологія

Гладкі м’язи анатомічно відрізняються від скелетних та серцевого тим, що не мають видимої поперечної смугастості. Тут також є актин та міозин II, філаменти яких почергово ковзають один щодо іншого, внаслідок чого відбувається скорочення м’язів. Швидкість скорочення гладких м’язів у 100-1000 разів менша, ніж скелетних. Однак для них не характерне впорядковане розташування філаментів, що простежується в скелетних м’язах та міокарді, і саме завдяки цьому нема поперечних смуг. Аналогом Z- ліній у гладких м’язах є щільні тільця, які містяться в цитоплазмі і з’єднані з клітинною мембраною та з актиновими філаментами (за допомогою а-актиніну). Гладкі м’язи також містять тропоміозин, проте тропоніну, ймовірно, нема.

Ізоформи актину та міозину суттєво відрізняються від тих, що є в скелетних м’язах. Тут наявна саркоплазматична сітка, та вона погано розвинута. Загалом же гладкі м’язи містять мало мітохондрій, їхні метаболічні потреби забезпечує переважно процес гліколізу.

Типи гладких м’язів

Залежно від органа гладкі м’язи значно відрізняються за структурою та функціями. Усі гладкі м’язи поділяють на вісцеральні та поліелементні. Вісцеральні гладкі м’язи мають вигляд великих листків, між окремими м’язовими клітинами наявні містки слабкого електричного опору, функційно вони є синцитіями. Містки, що подібні до аналогічних структур у серцевому м’язі, є ділянками з’єднань мембран сусідніх клітин, у яких утворюються щілинні контакти.

Вісцеральні гладкі м’язи переважно містяться у стінках порожнистих органів. їхнім прикладом є мускулатура кишки, матки та сечоводів. Поліелементні гладкі м’язи складаються з окремих одиниць без сполучних містків. Вони є в таких анатомічних утворах, для яких характерні точні, чітко дозовані скорочення. Ці м’язи позбавлені довільного контролю, однак за функціями багато чим подібні до скелетних.

Розвиток гладких м’язів

Оскільки проліферація клітин м’язової оболонки судин є причиною атеросклерозу, артеріальної гіпертензії та збільшення товщини стінки судин у разі пошкодження їхнього ендотелію, то регулювання росту гладких м’язів - об’єкт значного зацікавлення дослідників. Ріст гладких м’язів регульований складним механізмом, у якому беруть участь чимало різних факторів росту. Катехоламіни та ангіотензин II стимулюють ріст та проліферацію гладко-м’язових елементів, тоді як глюкокортикоїди його гальмують.

До інших можливих регуляторних факторів належать похідні арахідонової кислоти, аденозин, гепариноїди та серотонін.