Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Утворення і виділення сечі
Функція нирок і сечовипускання
Діуретики (сечогінні засоби)

Екскреція хлориду

Реабсорбція хлориду посилюється, коли реабсорбція НСО3 зменшується, і навпаки. Отже, концентрація Сl у плазмі крові обернено пропорційна до концентрації НСО3, завдяки чому підтримується сталість аніонного балансу. В деяких ситуаціях рух Сl можна пояснити пасивною дифузією. Проте, крім того, Сl також транспортується за межі ниркових канальців.

Хоча детальний розгляд діуретиків не є нашою метою, та ознайомлення з механізмами їхньої дії дає чудову змогу переглянути фактори, що впливають на об’єм сечі та екскрецію електролітів. Ці механізми коротко наведені в табл. 38-11. Вода, алкоголь, осмотичні діуретики, ксантини й окиснювальні солі мають обмежену клінічну цінність, а антагоністи вазопресину застосовують лише з дослідницькою метою.

Таблиця 38-11. Механізм дії різноманітних діуретиків

Чинник

Механізм дії

Вода

Пригнічує секрецію вазопресину

Етанол

Пригнічує секрецію вазопресину

Антагоністи V2-рецепторів до вазопресину

Пригнічує дію вазопресину на збірні трубочки

Осмотично активні речовини (манітол, глюкоза) у великій кількості

Зумовлюють осмотичний діурез

Ксантин и (кофеїн, теофілін)

Зменшують канальцеву реабсорбцію Na+ і збільшують ШКФ

Окиснювальні солі (СаСl2 і МН4Сl)

Створюють кислотне навантаження, зв’язують Н+, та коли здатність нирок заміщувати Na+ на Н+ перевищена, разом з Na+ виводяться аніони

Інгібітори карбангідрази (ацетазоламід)

Зменшують секрецію Н+, і, як наслідок, збільшують екскрецію Na+ і К+

Метолазон, тіазидні діуретики (хлортіазид)

Інгібують Na++-котранспортер на початку дистального відділу канальця

Петлеві діуретики (фуросемід, етакринова кислота, буметанід)

Інгібують Na+-K+-2Cl- KO - транспортер у товстій частині висхідного коліна петлі Генле

К+-збережні діуретики (спіронолактон, тріамтерен і амілорід)

Послаблюють Na++-обмін у збірних трубочках шляхом інгібування альдостерону (спіронолактон) або NaEK (амілорід)

Інгібітори карбангідрази мають лише помірний сечогінний ефект, та оскільки вони пригнічують секрецію кислоти (зменшуючи надходження вугільної кислоти), то їм притаманна довготривала дія. Внаслідок зменшення секреції Н+ не тільки посилюється екскреція Na+, а й пригнічується реабсорбція НСО3. Оскільки йони Н+ і К+ конкурують один з одним і з Na+, то зниження секреції Н+ полегшує секрецію та екскрецію К+.

Іншим фактором, який визначає швидкість секреції К+, є кількість Na+, яка надходить до обмінного Nа++-сайту дистального відділу канальця. Тіазидні діуретики, фуросемід, етакринова кислота і буметанід діють проксимальніше від цього сайту; унаслідок збільшення надходження Na+ посилюється секреція К+. Значна втрата К+ із сечею є одним з небажаних побічних ефектів цих сечогінних засобів. Тіазиди пригнічують Nа+-K+-котранспортер у проксимальному відрізку дистальної частини канальця (рис. 38-25). Фуросемід, етакринова кислота і буметанід пригнічують реабсорбцію Na+ і Сl у товстій частині висхідного коліна петлі Генле шляхом інгібування Na+-K+-2Cl - котранспортера (див. рис. 38-16). Спіронолактон, тріамтерен і амілорид діють безпосередньо на механізм Na+-K+- обміну, зумовлюючи затримку К+, і, в деяких випадках, незначну гіперкаліємію.