Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Утворення і виділення сечі
Регулювання складу та об'єму позаклітинної рідини
Регулювання об'єму

Об’єм ПКР залежить, передусім, від загального вмісту осмотично активних сполук у ПКР. Склад ПКР розглянуто в Розділі 1. Оскільки Na⁺ та Сl - найважливіші осмотично-активні сполуки ПКР, а зміни концентрації Сl значно вторинні до вмісту Na⁺, то зрозуміло, що йон Na⁺ є головним фактором, який визначає об’єм ПКР. Отже, механізми Na⁺ - балансу - це водночас головні механізми регулювання об’єму ПКР. Однак інтенсивність екскреції води залежить також від об’єму - збільшення об’єму ПКР пригнічує секрецію вазопресину, а його зменшення, навпаки, стимулює виділення цього гормону. Фактор об’єму відіграє важливу роль у регулюванні секреції вазопресину, ніж осмотичні чинники. Ангіотензин II стимулює секрецію альдостерону і вазопресину; зумовлює почуття спраги і звуження просвіту судин (вазоконстрикцію), завдяки чому підтримується сталість артеріального тиску. Отже, ангіотензин II відіграє ключову роль у реагуванні організму на гіповолемію (рис. 39-2). Крім того, збільшення об’єму ПКР призводить до посилення секреції у серці ANP та BNP, що зумовлює посилення діурезу та виділення Na⁺ з сечею (див. Розділ 24). За різноманітної патології втрата рідини організмом (дегідратація) призводить до незначного зменшення об’єму ПКР, оскільки вода виходить як з внутрішньоклітинної, так і з позаклітинної рідини. Проте втрата Na⁺ із випорожненнями (пронос), сечею (важкий ацидоз, недостатність надниркових залоз) або потом (тепловий удар) призводить до значного зменшення об’єму ПКР і в кінцевому підсумку - до розвитку шоку. Заходи з подолання шоку передусім повинні бути спрямовані на підтримання внутрішньосудинного об’єму рідини (див. Розділ 33), однак вони також впливають і на баланс Na⁺. За недостатності надниркових залоз зменшення об’єму ПКР відбувається не лише внаслідок втрат Na⁺ із сечею, а й через його перехід усередину клітин (див. Розділ 20).

Рис. 39-1. Механізми регулювання осмотичного тиску ПКР. Штриховими лініями позначено процеси інгібування (з дозволу J Fitzsimmons).

Рис. 39-2. Регулювання об’єму ПКР ангіотензином II; АПЕ - ангіотензиноперетворювальний ензим.

Оскільки Na⁺ відіграє ключову роль у підтриманні сталого об’єму ПКР, то зрозуміло, що екскрецію цього йона регулюють численні механізми. Фільтрація та реабсорбція Na⁺ нирками та вплив цих процесів на екскрецію Na⁺ розглянуто в Розділі 38. Якщо об’єм ПКР зменшується, то знижується артеріальний тиск. У цьому разі знижується тиск у капілярах клубочків, унаслідок чого зменшується ШКФ та, відповідно, фільтрація Na⁺. З іншого боку, посилюється канальцева реабсорбція Na⁺, зокрема, завдяки збільшенню секреції альдостерону. Секреція альдостерону регульована, зокрема, за допомогою механізму зворотного зв’язку, з огляду на це посилення секреції цього гормону досягається внаслідок зниження середнього внутрішньосудинного тиску (див. Розділи 20 та 24). Інші зміни екскреції Na⁺ відбуваються надто швидко, щоб бути зумовленими лише змінами секреції альдостерону. Наприклад, перехід з горизонтального положення у вертикальне приводить до посилення секреції альдостерону. Однак екскреція Na⁺ зменшується упродовж декількох хвилин; ця раптова зміна екскреції Na⁺ простежується в осіб, яким з певних причин було зроблено адреналектомію (видалення надниркових залоз). Ймовірною причиною цього є гемодинамічні зміни та зменшення секреції ANP.