ИММУНОЛОГИЯ - Ройт А. - Мир 2000

Глава 23. Гиперчувствительность - тип I

ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РОЛЬ IgE

Если с IgE-ответом связаны столь многочисленные отрицательные эффекты, возникает вопрос, почему вообще в эволюции появились антитела этого класса?

Давно считается, что IgE играет основную роль в защите от гельминтов; механизмы этого эффекта показаны на рис. 18.9. Паразитирующие в кишечнике гельминты выделяют растворимые аллергены, которые вызывают чрезвычайно резкий IgE-, а также IgG-ответ в лимфоидной ткани кишечника (ЛТК). Созревающие в ЛТК тучные клетки сенсибилизируются IgE и мигрируют в слизистую кишечника, где после контакта с антигеном гельминтов происходит дегрануляция этих клеток с выбросом медиаторов, увеличивающих сосудистую проницаемость и привлекающих клетки зоны воспаления, в частности эозинофилы, в данную область. IgE из лимфоузлов сенсибилизирует и гельминтов к действию эозинофилов, которые обладают Fс-рецепторами к IgE. Вследствие увеличения сосуд истой проницаемости, обусловленного медиаторами, например гистамином, в очаг воспаления поступают также комплемент и специфичный к антигенам гельминта IgG. Одновременно возрастает продукция слизи кубовидными клетками слизистой оболочки. Все это приводит к повреждению и изгнанию гельминтов из организма.

Поскольку примерно треть всего населения земного шара заражена гельминтами, не исключено, что класс IgE возник вследствие давления отбора, а аллергия в таком случае оказывается нежелательным побочным эффектом эволюции

Вопросы для размышления

■ Тх2-клетки (и продуцируемые ими цитокины) - это единственные наиболее важные факторы патогенеза аллергии. Верно ли такое утверждение?

■ Если бы вы занимались разработкой новых подходов к лечению аллергии, по какому пути вы бы шли?

■ Что следует предпринять для специфической блокады реакций поздней фазы в легких, и повлияет ли это на астматическую реакцию?

■ Как можно проверить относительную роль генетического и средового факторов в развитии аллергии?

■ С чем связано распространение аллергических заболеваний среди населения - с 1-2% в 1900 гг. до почти 30% в настоящее время?

■ Действительно ли аллергическая астма представляет собой пример гиперчувствительности замедленного типа в легких?

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Beaven М.А., Metzger Н. 1993. Signal transduction by Fc receptors: Ihe FcεRI case. Immunol. Today 14: 222-6.

Bruynzeel-Koomen C., Wichen D., Toonstra J. et al. 1986. The presence of IgE molecules on epidermal Langerhans’ cells in patients with atopic dermatitis. Arch. Dermatol Res. 278: 199 205.

Coca A.F., Cooke R.A. 1923. On the classification of the phenomenon of hypersensitiveness. J. Immunol. 8: 163.

Cooke R.A., Vander-Veer A. 1916. Human sensitization. J. Immunol. 1: 201.

de Vries J.E. 1994. Novel fundamental approaches to intervening in IgE-mediated allergic diseases. J. Invest. Dermatol. 102: 141-4.

Galli S.J. 1993 New concepts about the mast cell. N. Engl. J. Med. 328: 257-65.

Geha R.F. 1992. Regulation of IgE synthesis in humans. J. Allergy Clin. Immunol. 90: 143 50.

Gordon J. 1991. CD23 novel disease marker with a split personality. Clin. Exp. Immunol. 86: 356-9.

Gordon J.R., Burd P.R., Galli S.J. 1990. Mast cells as a source of multifunctional cytokines. Immunol. Today 11: 458-64.

Juto P. 1980. Elevated serum immunoglobulin E in T cell deficient infants fed cow’s milk. J. Allergy Clin. Immunol 66: 402.

Kaliner M.A. 1987. The late-phase reaction and its clinical implications. Hosp Prac. 15(Oct): 73-83.

Kharitonov S.A., Yates D., Robbins R.A. et al. 1994. Increased nitric oxide in exhaled air of asthmatic patients. Lancet 343: 133-5.

Marsh D.G.. Neely J.D., Breazeale D.R. et al. 1994. Linkage analysis of IL-4 and other chromosome 5q31.1 markers and total serum immunoglobulin E concentrations. Science 264: 1152-6.

Miller J.S., Schwartz L.B. 1989. Human mast cell proteases and mast cell heterogeneity. Curr. Opin. Immunol. 1: 637-42.

Montfort S., Robinson H.C., Holgate S.T. 1992. The bronchial epithelium as a target for inflammatory attack in asthma. Clin. Exp. Immunol. 22: 511-20.

O'Hehir R.E., Lamb J.R. 1992. Strategies for modulating immunoglobulin E synthesis. Clin. Exp. Allergy 22: 7-10.

Prausnitz C., Kustner H. In. Gell PGH, Coombes RRA (eds). 1962. Clinical Aspects of Immunology. Oxford: Blackwel Scientific Publications. 808-16 (Appendix).

Romagnam S. 1992. Human Th1 and Тн2 subsets: Regulation of differentiation and role in protection and immunopathology. Int. Arch. Allergy Immunol. 98: 279-85.

Sedgwick J.D., Holt P.G. 1986. Induction of IgE- secreting cells in the lymphatic drainage of the lungs of rats following passive antigen inhalation. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 79: 329-31.

Shau-Ku H., Marsh D.G. 1993. Genetics of allergy. Ann. Allergy 70: 347-58.

Spry C.J.F., Jay A.B., Gleich G.J. 1992. Eosinophils. Immunol. Today 13: 384-7.

Sutton B.J., Gould H.J. 1993. The human IgE network. Nature 366: 421-8.

Takafuji S., Suzukki S.. Koizumi K., et al. 1987. Diesel- exhaust particulates inoculated by the intranasal route have adjuvant activity for IgE production in mice. J. Allergy Clin. Immunol. 79: 639-45.

Wide L., Bennich H., Johansson S.G.O. 1967. Diagnosis of allergy by an in vitro test for allergen antibodies. Lancet ii: 1105.