ИММУНОЛОГИЯ - Ройт А. - Мир 2000

Глава 10. Реакции клеточного иммунитета

ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Повреждения тканей, наблюдаемые при инфекционных заболеваниях, иногда частично или полностью обусловлены действием самих механизмов клеточного иммунитета. К повреждению тканей может привести также иммунный ответ на аутоангигены (аутоиммунитет) (рис. 10.26). Ниже перечислены известные механизмы иммунопатологии; подробно они рассмотрены в гл. 26 и 28.

Рис. 10.26. Механизмы опосредованной клетками иммунопатологии.

1. Цитотоксические клетки могут повреждать жизненно важные клетки собственного организма, инфицированные вирусами (например, нервные клетки в мозге).

2. Иммунный ответ может быть направлен на собственные антигены организма (или, вероятно, на антигены неидентифицированных возбудителей скрытых инфекций, либо микробов-комменсалов) и вызывать хроническое воспаление, как это наблюдается при ревматоидном артрите.

3. Занимая значительный объем в пространстве, гранулема может механически нарушать функцию чувствительной ткани, например сетчатки, мозговой ткани или нервного ствола.

4. Избыточное выделение цитокинов способно привести к тяжелым синдромам тканевого повреждения, в частности к синдрому токсического шока, вызванного избытком ФНОα.

Цитотоксиность. Цитотоксические клетки могут поражать инфицированные вирусами клетки-мишени собственного организма, весьма важные для его жизнедеятельности, например клетки центральной нервной системы. Если это происходит при иммунном ответе на вирусную инфекцию, которая сама по себе не вызывает гибели или функциональных нарушений зараженных клеток, повреждение тканей относят к иммунопатологии.

Хроническое воспаление. Реакции клеточного иммунитета могут быть направлены против аутоантигенов (либо скрытых инфекций, либо микробов комменсалов) и в этом случае вызывают хроническое воспаление, разрушающее ткани (как при ревматоидном артрите, болезни Крона, саркоидозе, псориазе и рассеянном склерозе). Часто роль в этом предполагаемых инфекционных агентов и постинфекционных аутоиммунных реакций остается неясной, как, например, в случае разрушения островков Лангерганса поджелудочной железы и возникновения в результате инсулин-зависимого диабета.

Вытеснение гранулемами функциональной ткани. Занимая в пространстве определенный объем, гранулема может нарушать функцию той или иной ткани организма. Например, образование гранулемы, вызванное присутствием микобактерий — возбудителей проказы, может приводить к повреждению нервов, по ходу которых эти гранулемы возникают. Аналогичным образом функциональные нарушения могут вызывать гранулемы, образовавшиеся в сетчатке глаза или в тканях мозга.

Избыточное выделение цитокинов. Ряд патологических синдромов, таких как токсический шок, геморрагический некроз и реакция Шварцмана, а также локальный некроз при реакциях гиперчувствительности замедленного типа (феномен Коха), обусловлен, по-видимому, избыточным выделением цитокинов (в особенности ФНОα). Механизмы этих синдромов рассмотрены в гл. 17.