ЗООЛОГІЯ БЕЗХРЕБЕТНИХ У ТРЬОХ КНИГАХ - КНИГА 1 - Г.Й. Щербак - 1995

ПІДЦАРСТВО НАЙПРОСТІШІ, АБО ОДНОКЛІТИННІ (PROTOZOA)

ТИП АПІКОМПЛЕКСНІ (АРІСОМPLEXA)

КЛАС СПОРОВИКИ (SPOROZOEA)

Підклас Кокциди (Coccidia)

Кокциди - внутрішньоклітинні паразити переважно хребетних, зокрема й людини. Статевий процес у них відбувається в формі гетерогамії чи оогамії, причому з жіночого гамонту (макрогамонту) розвивається макрогамета, а з чоловічого гамонту (мікрогамонту) — кілька мікрогамет. Кокцидії викликають важкі захворювання. Описано близько 400 видів кокцидій.

Ряд Власне кокцидії (Coccidiida)

Представниками ряду є переважно паразити птахів і ссавців. Проте вони трапляються також у інших хребетних і деяких безхребетних (кільчаки, м'якуни, членистоногі) .

Майже всі кокцидії — вузькоспецифічні паразити, що живуть у організмі лише одного виду хазяїна, де локалізуються в певних органах. Більшість кокцидіозів — хвороб, викликаних кокцидіями,— уражують тварин у молодому віці. Будова спорозоїтів і мерозоїтів кокцидій є характерною для представників типу Apicomplexa.

Життєвий цикл кокцидій, як правило, складається із нестатевого розмноження, статевого процесу та спорогонії, що закономірно чергуються. Весь цикл, крім спорогонії, може проходити в організмі одного або двох хазяїв.

Тоді хазяїн, у організмі якого відбувається нестатеве розмноження паразита, є проміжним, а хазяїн, в організмі якого має місце статевий процес,— основним, або дефінітивним. Типовий для кокцидій життєвий .цикл мають представники роду Еіmеrіа.

Види роду Еіmегіа — паразити клітин кишкового тракту чи печінки кролів, великої рогатої худоби, свійських птахів, риб тощо. Більшість видів локалізується в цитоплазмі клітин і лише деякі — в ядрі або на поверхні клітини. Близько десяти видів роду викликають смертельні захворювання овець і кіз, E.bovis — телят, E. stiedae — кролів, E. tenella,— курчат, E. truncata — гусенят.

Розглянемо життєвий цикл E. stiedae, що паразитує у організмі кролів (рис. 32). Кролик інвазується під час заковтування ооцисти разом із їжею. В ооцисті є чотири спори, кожна з яких містить два спорозоїти. Трипсин і жовч у кишечнику хазяїна збільшують проникність оболонок ооцисти та спор, спорозоїти виходять в просвіт кишечника, а звідти мігрують у епітелій тонких кишок і печінки, де перетворюються на трофозоїти. Внаслідок шизогонії утворюються мерозоїти, що виходять у просвіт кишки й знову проникають в епітеліальні клітини, де цикл повторюється.

Рис. 32. Життєвий цикл кокдидії Еіmеrіа — перше покоління шизонїів (I), друге покоління шизонтів (II),

третє покоління шизонтів (III), гаметогонія (IV), спорогонія (V):

1 — спорозоїти; 2 — трофозоїт; 3 — шизонт; 4, 5 — мерозоїти; в — розвиток макрогамети; 7 — розвиток мікрогамет;

8 — мікрогамета; 9 — ооциста; 10 — ооциста, що вийшла з кишечника кроля; 11 — ооциста зі споробластами;

12 — розвиток спор; 13 — ооциста зі спорами та спорозоїтами

Результати електронно-мікроскопічних досліджень свідчать, що навколо трофозоїта виникає паразитофорна (тобто та, що містить паразита) вакуоля, яка відокремлює його від цитоплазми хазяїна — своєрідний патологічний органоїд. Трофозоїт всередині вакуолі оточений дуже тонкою мембраною, в 'якій утворюється спочатку один, а потім — кілька отворів — мікропор, або ультрацитостомів, Від кожної мікропори трофозоїта до його цитоплазми проходить канадець, через який здійснюється піноцитоз поживних речовин із порожнини паразитофорної вакуолі.

Шизогонія у кокцидій — досить складний процес. Спочатку ядро дорослого трофозоїта (шизонта) багаторазово мітотично ділиться й він стає поліенергідним. Навколо ядер локалізуються ділянки цитоплазми, утворюючи випини на поверхні шизонта — бруньки. Ядро кожної бруньки ділиться навпіл усередині ядерної оболонки (ендогенний поділ), потім ділиться й цитоплазма. Так, всередині кожної бруньки виникає пара одноядерних тілець, .із яких формуються мерозоїти, тобто відбувається ендодіогенія. Деякий час мерозоїти залишаються сполученими з центральною частиною цитоплазми (залишкове тіло), а згодом відокремлюються від неї й знову виходять у просвіт кишки.

Через чотири-п'ять поколінь мерозоїтів починається формування статевих клітин. Із чергового покоління мерозоїтів утворюються не шизонти, а мікро- та макрогамонти, з яких розвивається відповідно кілька мікрогамет або одна макрогамета. Мікрогамети, що мають видовжену форму та по два джгутики, виходять у просвіт кишки й запліднюють макрогамети. Після копуляції зигота вкривається оболонкою, перетворюється на ооцисту та з фекаліями хазяїна виноситься назовні.

Ооциста може довгий час існувати в зовнішньому середовищі. Вона вкрита подвійною оболонкою, яка захищає її вміст від механічних пошкоджень і впливу хімічних речовин. За наявності кисню, відповідної температури та вологості всередині ооцисти формуються спори та спорозоїти (спорогонія). Зріла ооциста — інвазійна стадія. Отже, життєвий цикл еймерій проходить без зміни хазяїв, причому шизогонія та статевий процес відбуваються в хазяїні, а спорогонія — в зовнішньому середовищі.

До кокцидій належить також паразит багатьох видів ссавців та людини — Toxoplasma gondii. Вважається навіть, що близько 80 % населення світу інвазовані цим паразитом, проте захворювання (токсоплазмоз) розвивається далеко не в усіх інвазованих.

Життєвий цикл Т. gondii проходить із зміною двох хазяїв. Основними, або остаточними, хазяями є представники родини котячих (кішка, леопард, тигр тощо), а проміжними—людина, різноманітні ссавці (гризуни, копитні тощо).

Токсоплазма уражує клітини різних органів, насамперед мозку та ретикуло-ендотеліальної системи. Нестатеві стадії життєвого циклу мають серповидну форму й містять апікальний комплекс подібно до мерозоїтів інших видів: всередині клітин хазяїна вони розмножуються шляхом ендодіогенії. Скупчення мерозоїтів вкриваються оболонкою та утворюють цисти. Якщо кішка з'їсть м'ясо, оболонка цист у її кишечнику розсмоктується, токсоплазми виходять і проникають у його епітелій, а згодом розселяються в інших органах, розмножуючись шляхом ендодіогенії (рис. 33).

Через деякий час мерозоїти знову вертаються в клітини кишкового епітелію, де відбувається статевий процесу вигляді оогамії. Ооцисти з фекаліями виходять назовні. Зрілі ооцисти складаються з двох спор, у кожній з яких розміщені чотири спорозоїти. Ооцистами можуть інвазу- ватися, крім проміжних хазяїв, також остаточні (котячі), Заразитися токсоплазмозом можна не лише через ооцисту, а й під час поїдання тваринної їжі. Так, людина, інвазується або під час необережного поводження з хворими людьми чи тваринами — проміжними хазяями (мерозоїти можуть виділятися з сечею, слизом, сукровицею) або інвазованими кішками (через ооцисту), а також внаслідок вживання погано провареного чи просмаженого м'яса та внутрішніх органів інвазованих тварин, (свиней тощо).

Клінічні прояви токсоплазмозу в людини досить важкі. Уражуються лімфатичні вузли, м'язи, нервова система, органи зору. Вагітні жінки можуть передавати токсоплазму плоду через плаценту, що нерідко спричинює викидень або народження хворих дітей, які часто вмирають.

Рис. 33. Життєвий цикл Toxoplasma gondii:

а — трофюзоїт у клітині хазяїна; б — стадії ендодіогенії; в — основний хазяїн (трофозоїти у внутрішніх органах (1),

шизогонія (2) і гаметогонія (3) у клітинах кишечного епітелію); г — спорогонія у зовнішньому середовищі; а — проміжні хазяї

До кокцидій належать також м'ясні споровики (Sarcosporidia) — широковідомі паразити м'язів ссавців, їх життєвий цикл подібний до циклу токсоплазм. Розвиток відбувається зі зміною хазяїв: остаточний — хижі ссавці та людина, проміжні — різноманітні ссавці та птахи.

Ряд Кров'яні споровики (Haemosporidiida)

До цього ряду належать дуже дрібні споровики, які частину життєвого циклу паразитують у еритроцитах крові різних хребетних. Описано близько 100 їх видів. До кров'яних споровиків належить збудник важкого захворювання людини — малярії.

Збудниками малярії є чотири види роду Plasmodium. Ще лікарі Стародавнього Єгипту знали про це захворювання та вважали, що його спричинює погане повітря боліт, проте лише в середині XX ст. було повністю з'ясовано життєвий цикл збудника.

Один із видів — Р. vivax — збудник триденної пропасниці — на початку століття був поширений у Європі та в нашій країні. Під час укусу малярійного комара (різні види роду Anopheles) у кров людини зі слиною комахи потрапляють спорозоїти. Вони маленькі, одноядерні, веретеноподібні, на відміну від спорозоїтів кокцидій не мають коноїду. З кров'ю спорозоїти потрапляють у печінку, де проникають у її клітини або в ендотелій кровоносних судин. Тут вони перетворюються на досить великі шизонти, що розпадаються в процесі шизогонії на велику кількість мерозоїтів (позаеритроцитарна шизогонія), які можуть знову проникати в здорові клітини печінки. Після одного або більше нестатевих поколінь шизонти утворюють мерозоїти, які знову потрапляють у кров і проникають в еритроцити (рис. 34).

Рис. 34. Життєвий цикл Plasmodium vivax:

1— спорозоїт; 2—5 — шизогонія в паренхімі печінки; 6—9— шизогонія в епитпоцитах; 10-11 - гамонти; 12 — мікрегамонт: 13 — утворення мікрогамет· 14 — копуляція; 15 — оокінета; 16—16 — розвиток спорозоїтів; 19 — виникнення снерозоїтів у слинні залози комара

Мерозоїти схожі на спорозоїти, однак більш закруглені. Всередині еритроцита мерозоїт перетворюється на трофозоїт, у якому розвивається велика вакуоля. При. цьому ядро зміщується на периферію, а цитоплазма утворює шар, що підстилає плазмалему (стадія кільця). Трофозоїт має мікропору, через яку споживає цитоплазму еритроцита: вакуоля в центрі є травною. Потім утворюються псевдоподії, трофозоїт стає рухливим, а вакуоля на цей час зникає. Нарешті паразит заповнює майже весь об'єм еритроцита, його ядро ділиться (стадія шизонта).

Формується 12—18 мерозоїтів (еритроцитарна шизогонія), оболонка еритроцита руйнується, і мерозоїти виходять у кров'яне русло. Це відбувається через 48 год після проникнення мерозоїта в еритроцит. У кров потрапляють не лише мерозоїти, а й продукти їх життєдіяльності та розпаду гемоглобіну — гранули чорно-бурого пігменту меланіну.

Після кількох циклів еритроцитарної шизогонії з частини мерозоїтів у еритроцитах формуються гамонти, що далі розвиваються лише в кишечнику комарів. Гамонти — округлі або овальні тільця без вакуолей чи псевдоподій.

Потрапивши з кров'ю в кишечник малярійного комара, зрілі гамонти розвиваються, а плазмодії, що перебувають на інших стадіях життєвого циклу, перетравлюються. Макрогамонти перетворюються на нерухому макрогамету, а мікрогамонт шляхом поділу утворює вісім рухомих джгутоподібних мікрогамет. Після копуляції формується здатна до амебоїдного руху зигота (оокінета), що проникає в епітелій стінки кишечника комара, де вкривається тонкою оболонкою (ооциста). Ооциста осмотичне живиться, росте, випинаючись у порожнину тіла комара. Всередині ооцисти відбувається процес шизогонії, в результаті якого утворюється кілька тисяч спорозоїтів. Оболонка тріскається, спороїти виходять у гемолімфу, з нею потрапляють у слинні залози комара. Залежно від температури середовища розвиток спорозоїтів у організмі комарів триває протягом одного-чотирьох тижнів. За температури нижче 14— 16 °С комар гине раніше, ніж розів'ються спорозоїти. Через це малярія у високих широтах не спостерігається.

Отже, життєвий цикл малярійного плазмодія проходить у організмі двох хазяїв — залишкового (комар) та проміжного (людина). Малярія — облігатно трансмісивне захворювання без природних вогнищ. Жодна стадія життєвого циклу гемоспоридій не потрапляє в зовнішнє середовище, тому захисної оболонки навколо спорозоїтів (спора) немає.

Після закінчення прихованого (інкубаційного) періоду малярії, коли триває позаеритроцитарна шизогонія, у хворого починає підвищуватися температура, з'являються.перші напади пропасниці. Згодом напади повторюються періодично. Це явище пояснюється тим, що спочатку, поки в крові ще мало паразитів, їх розвиток не синхронізований, мерозоїти виходять із еритроцитів неодночасно. Поява паразитів у організмі людини викликає захисні імунні реакції, завдяки яким знищуються окремі невеликі групи мерозоїдів, які потрапляють у кров. Виживають лише ті, що одночасно надходять у кров у великій кількості, за рахунок чого відбувається подальша синхронізація процесу. Велика концентрація отруйних речовин у крові викликає напад пропасниці. Висока температура є захисною реакцією організму. У разі захворювання на малярію через загибель великої кількості еритроцитів розвивається недокрів'я.

У організмі людини, крім збудника триденної малярії Р. vivax, паразитують Р. malariae — збудник чотириденної малярії (еритроцитарна шизогонія триває 72 год), Р. falciparum — збудник найбільш тяжкої форми малярії — тропічної та Р. ovale — збудник малярії за типом триденної (трапляється досить рідко).

Боротьба з малярією провадиться комплексно шляхом лікування хворих, знищення всіх фаз розвитку малярійних комарів і захисту людей від їх укусів. Нині малярія практично повністю ліквідована в Європі, Північній Америці та Австралії. Інколи спостерігаються поодинокі випадки захворювання людей, що прибули переважно з тропічних країн, проте послаблення протималярійних заходів у районах, де природні умови сприяють розвитку паразитів і переносників, може призвести до відновлення малярії. Це захворювання поширене в Тропічній Азії, Африці та Латинській Америці.

Інші види роду Plasmodium викликають подібні до малярії захворювання у різних ссавців, птахів (відома малярія курей) і рептилій. Усі вони переносяться комарами. Види родів Hepatocystis та Leucocytozoon паразитують у епітеліальних клітинах та різних кров'яних клітинах ссавців і птахів. Еритроцитарної шизогонії в них немає, в еритроцитах одразу розвиваються гамонти. Їх переносники — кровосисні двокрилі (мокреці, мошки, мухи-кровососки). Види роду Leucocytozoon дуже патогенні для свійських птахів.