Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Кровообіг
Регулювання серцево-судинної системи
Місцеві регуляторні механізми

Авторегулювання

Здатність тканин регулювати власний кровообіг називають авторегулюванням. Більшість судинних лож має внутрішню здатність до компенсації помірних змін перфузійного тиску завдяки зміні опору судин. Отже, плин крові є порівняно сталим. Здатність до авторегулювання добре виражена в нирках (див. Розділ 38). Вона притаманна також очеревині, скелетним м’язам, головному мозку, печінці та міокарду. Ймовірно, авторегулювання відбувається частково завдяки внутрішній скоротливій відповіді гладких м’язів на розтягнення (міогенна теорія авторегулювання). З підвищенням тиску судини розтягуються, а гладком’язові волокна скорочуються. Якщо прийняти, що м’язи реагують на напруження судинної стінки, то можна пояснити, чому скорочення посилюється з підвищенням тиску. Напруження стінки прямо пропорційне до добутку трансмурального тиску і радіуса судин (закон Лапласа; див. Розділ 30). Тому, щоб підтримувати задане напруження стінки за підвищення тиску, потрібно зменшувати радіус. В активних тканинах накопичуються судинорозширювальні речовини, що теж сприяють авторегулюванню (метаболічна теорія авторегулювання). Зі зменшенням плину крові нагромадження цих речовин веде до розширення судин. У разі посилення кровообігу ці речовини вимиваються.

Судинорозширювальні метаболіти

До метаболічних змін, що спричинюють розширення судин, у більшості тканин належать зменшення парціального тиску О₂ і pH крові. Ці зміни зумовлюють розслаблення артеріол і прекапілярних сфінктерів. Збільшення тиску СО₂ й осмолярності також сприяє вазодилатації. Пряма судинорозширювальна дія СО₂ найбільше виражена у шкірі і головному мозку. Опосередковані нервовою системою судинозвужувальні реакції на системну гіпоксію і гіперкапнію (протилежні до реакцій на локальну гіпоксію і гіперкапнію) описані нижче. Підвищення температури зумовлює прямий судинорозширювальний ефект. У тканинах з високою активністю підвищення температури (завдяки теплу, утвореному під час метаболізму) теж може сприяти розширенню судин. Ще одна речовина, яка накопичується локально і відіграє роль у розширенні судин скелетних м’язів, - це К⁺. Лактат теж може сприяти розширенню судин. В ушкоджених тканинах гістамін, що його виділяють уражені клітини, підвищує проникність капілярів. Очевидно гістамін веде до розширення судин і появи набряку в ділянках запалення. Аденозин має судинорозширювальну дію в серцевому м’язі, однак не спричинює цього ефекту в скелетних м’язах. Аденозин, крім цього, пригнічує виділення норадреналіну.

Місцеве звуження судин

Артерії й артеріоли інтенсивно скорочуються в разі ушкодження. Одна з причин вазоконстрикції - місцеве виділення серотоніну з тромбоцитів, які прилипають до судинної стінки в місці її ушкодження (див. Розділ 27). Уражені вени теж звужуються. Зі зниженням температури тканин судини звужуються, і ця місцева реакція на холод відіграє важливу роль у терморегулюванні.